Гиповолемический шок клиника

Полное описание гиповолемического шока: причины, что делать

Из этой статьи вы узнаете: что такое гиповолемический шок, при каких заболеваниях он развивается и как проявляется. Принципы диагностики, первой помощи и лечения при этом состоянии.

Оглавление:

Гиповолемический шок – это опасное для жизни состояние, при котором быстрая потеря жидкости организмом приводит к тяжелым нарушениям функционирования многих органов вследствие их неадекватного кровоснабжения.

Потеря жидкости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, падению артериального давления и ухудшению перфузии (кровоснабжения) всех органов. Чтобы пациент с гиповолемическим шоком выжил, ему необходима немедленная медицинская помощь. Если в кратчайшие сроки не улучшить кровоснабжение жизненно важных органов, появляются необратимые изменения в тканях, и пациент умирает.

Что происходит при гиповолемическом шоке

При условии своевременного и правильного лечения у большинства больных удается достаточно быстро улучшить кровоснабжение всех органов. Прогноз у больных зависит от причин развития состояния.

Всем больным с шоком необходимо лечение в отделениях интенсивной терапии (реанимации), поэтому их лечение проводят врачи-анестезиологи.

Причины гиповолемического шока

Гиповолемия – это уменьшение объема циркулирующей крови. Она может развиваться вследствие значительной и быстрой потери организмом крови или жидкости. Если причиной гиповолемического шока является кровопотеря, он называется геморрагическим.

Таблица 1. Возможные причины геморрагического шока:

Кровотечение из матки (метроррагия)

Разрыв слизистой оболочки пищевода вследствие тяжелой рвоты (синдром Меллори-Вейса)

Аорто-кишечная фистула (канал, соединяющий аорту с просветом кишечника)

Кровотечение из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки

Кишечное кровотечение при язвенном колите или дивертикулите

Кровотечение из опухоли желудка или кишечника

Разрыв аневризмы аорты

Перелом таза или бедренной кости

Кровопотеря во время или после операции

Кровь переносит кислород и другие необходимые вещества к органам и тканям. При развитии тяжелого кровотечения в сердечно-сосудистой системе крови становится недостаточно, что приводит к нарушениям функционирования органов и развитию геморрагического шока.

Другая причина гиповолемического шока – потеря организмом жидкости, которая приводит к снижению объема циркулирующей крови из-за уменьшения количества плазмы.

Таблица 2. Возможные причины потери организмом большого количества жидкости:

Тяжелая диарея (вследствие холеры, ротавирусной инфекции у детей)

Полиурия (большое количество мочи), вызванная сахарным диабетом, приемом мочегонных средств

Острая надпочечниковая недостаточность с полиурией, рвотой и диареей

Симптомы гиповолемического шока

Гиповолемический шок может проявляться различными симптомами, в зависимости от тяжести потери крови или жидкости. Однако шок любой тяжести опасен для жизни и нуждается в немедленном лечении.

Одним из основных критериев, доступных для людей без медицинского образования, с помощью которого можно заподозрить наличие шока, является снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст.

Определение степени кровопотери проводят с помощью индекса Альговера

Клиническая картина развивается при потере 10–20% объема циркулирующей крови у взрослых или 30% – у детей. Ранние симптомы и признаки:

  1. Жажда.
  2. Тошнота.
  3. Беспокойство, раздражительность, бессонница, спутанность сознания.
  4. Бледная кожа, покрытая липким потом.
  5. Симптомы кровотечения – рвота кровью, кровь в стуле, боль в грудной клетке, спине или животе (расслаивающая аневризма аорты), кровотечение из внешних половых органов у женщин.
  6. Симптомы потери организмом жидкости – рвота, понос, тяжелые ожоги.
  7. Расширенные зрачки.
  8. Учащенный сердечный ритм (тахикардия).
  9. Снижение артериального давления.
  10. Учащенное дыхание.
  11. Признаки обезвоживания у детей – плохой тургор кожи, запавший родничок у младенцев, снижение массы тела.

Если пациенту с этими симптомами не оказать немедленную и адекватную медицинскую помощь, его состояние ухудшается. Развиваются поздние признаки и симптомы гиповолемического шока:

  • головокружение;
  • обмороки;
  • общая слабость и усталость;
  • спутанность сознания;
  • летаргия (сильная сонливость);
  • выраженная тахикардия;
  • сильно учащенное (выше 30 раз в минуту) или замедленное (реже 12 раз в минуту) дыхание;
  • снижение температуры тела;
  • резкое снижение артериального давления;
  • уменьшение количества мочи или полное ее отсутствие;
  • кома.

Диагностика

Наиболее легкий способ диагностики гиповолемического шока – осмотр врача, во время которого обнаруживается падение артериального давления, повышение частоты сердечных сокращений и дыхания, низкая температура тела и другие признаки шока.

После осмотра врач на основании информации о предполагаемой причине гиповолемии может назначить следующие лабораторные и инструментальные обследования:

  • Общий анализ крови с определением гемоглобина, эритроцитов и гематокрита.
  • Биохимический анализ крови с определением уровня натрия, калия, хлора, мочевины, креатинина и глюкозы.
  • Общий анализ мочи.
  • Анализ крови на свертываемость.
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография, ультразвуковое и рентгенологическое обследование области с возможным источником кровопотери.
  • Эндоскопическое обследование пищеварительного тракта (при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение).
  • Тест на беременность у женщин детородного возраста.

Все эти обследования не проводятся каждому пациенту. Порой причина гиповолемического шока видна невооруженным глазом – например, внешнее кровотечение после полученной травмы с повреждением кровеносных сосудов.

Стадии и степени гиповолемического шока

Существует много классификаций гиповолемического шока, основные из которых разработаны для установления стадии и степени геморрагического шока.

Гиповолемический шок

Состояние организма, развивающееся в результате резкого и выраженного снижения общего количества циркулирующей крови, называется гиповолемическим шоком.

Причины и патогенез

Каждый человек имеет собственный объем крови, который состоит из двух компонентов: циркулирующая кровь и депонированная кровь. Первая составляет не менее 80-90% от ее общего количества и она же выполняет все функции крови. Вторая составляет резерв и не входит в общий кровоток. Она находиться в основном в селезенке, печени и костях. Ее основной функцией является поддержание объема циркулирующей крови. Если по каким либо причинам происходит резкое уменьшение объема крови, раздражаются специальные баррорецепторы. Это приводит к выходу депонированной крови в общий кровоток и увеличению работы сердца. В случае не хватки данных мер, периферические сосуды суживаются и кровь циркулирует только центральным: сердце, легкие, головной мозг. В результате развивается шоковое состояние. Из-за страдания органов от недостатка кровообращения, его централизация еще больше усиливается и замкнутый круг, в скором времени, приводит к летальному исходу.

Причины гиповолемического шока

Применение термина «гиповолемический шок» является оправданным на этапе скорой помощи, но в условиях стационара, он должен быть уточнен и разделен по причинам развития. Это очень важно для его дальнейшего лечения.

К основным причинам гиповолемического шока относят:

  • Безвозвратную потерю крови. Такое состояние называется геморрагическим шоком. Отмечается при массивных кровотечениях. Как вариант, сюда входит и ожоговый шок. Он развивается на фоне значительной потери плазмы крови.
  • Депонирование большого объема крови в капиллярах, что приводит к снижению ее количества в кровеносных сосудах. Подобная картина наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях, трвмах (так называемый травматический шок).

Клиника шока гиповолемического шока

Все виды гиповолемического шока, за исключением травматического, развиваются одномоментно.

Пусковым моментом является раздражение баррорецепторов и снижение артериального давления. Это проявляется сердцебиением, бледностью кожи, губ и ногтевых пластинок. Затем появляется одышка, слабость и головокружение.

Шок может быть компенсированным и некомпенсированным. При компенсированном степень «обезвоживания» организма (уменьшение объема крови) позволяет поддерживать кровообращение в жизненноважных органах. Некомпенсированный шок быстро приводит к смерти.

Лечение гиповолемического шока

Из мер первой доврачебной помощи, эффективным является придание человеку горизонтального положения с приподнятыми ногами. Их достаточно положить на возвышение.

Лечение гиповолемического шока состоит из двух компонентов:

  • патогенетическая терапия. То есть, лечение, направленное на коррекцию основных нарушений, возникающих при шоке.
  • этиотропная терапия. Устранение причин шока.

Понятно, что при наличии явных причин и компенсированном течении шока, начинают с устранения. Но, при неясных причинах и в случае некомпенсированного шока, в первую очередь приступают к патогенетическому лечению.

  • Внутривенное введение кристаллоидов (р-р Рингера, стерофундин, физраствор) и коллоидов (гелофузин, волювен, ГЭК, рефортан).
  • Введение лекарств, увеличивающих тонус сосудов (глюкокортикоиды).

В случае наличия кровотечения, необходимо принять меры для его устранения.

Дальнейшее лечение проводиться в условиях реанимационного отделения. Объемы вводимых растворов зависят от степени гиповолемии и физиологических потерь: мочеиспускание, потоотделение и дыхание. Особо стоит упомянуть геморрагический и ожоговый варианты гиповолемического шока, как требующие гемотрансфузии — вливание препаратов крови и ее компонентов.

Гиповолемия: механизмы развития, симптомы, степени, неотложная помощь и лечение

Гиповолемия представляет собой уменьшение объема циркулирующей по сосудам крови. Это состояние сопровождает самые разные патологические процессы и заболевания, при которых главным патогенетическим звеном является потеря жидкости или ее перераспределение с выходом в межклеточное пространство.

Объем циркулирующей крови (ОЦК), который должен находиться в сосудах у здорового человека, определен: для мужчин этот показатель составляет 70 мл на килограмм массы тела, у женщин — 66 мл/кг. При достаточном наполнении сосудов и сердца организм способен поддерживать нормальный уровень артериального давления и кровоснабжения тканей, но если жидкости становится мало, то неизбежны гипотония, гипоксия и расстройства деятельности внутренних органов.

В теле человека содержится значительное количество воды и вне сосудистого русла — это так называемая внеклеточная жидкость, необходимая для осуществления обменных процессов и трофики тканей. Кровь и внеклеточная жидкость тесно взаимосвязаны, поэтому не только кровопотеря, но и обезвоживание любой природы способствуют гиповолемии.

Кровь человека состоит из жидкой части — плазмы — и клеточных элементов (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты). При разных видах гиповолемии соотношение клеточной и плазменной части разнится, то есть объем циркулирующей крови может уменьшаться равномерно за счет клеток и плазмы (кровопотеря, например), либо происходит нарушение пропорций жидкости и форменных элементов.

Термин «гиповолемия» довольно часто употребляется в практике врачей, однако далеко не все специалисты знакомы с тонкостями развития этого процесса и способами ликвидации его последствий. Более того, точные диагностические критерии для такого диагноза тоже не сформулированы, что затрудняет его своевременную постановку.

Отсутствие четких рекомендаций относительно диагностики и лечения гиповолемии создает предпосылки для неадекватной инфузионной терапии, а больной в равной степени пострадает независимо от того, слишком мало или слишком много жидкости ему будет введено. В этом свете вольное трактование понятия гиповолемия недопустимо, а врач должен правильно оценивать степень обезвоживания или кровопотери, подбирая каждому пациенту наиболее рациональный способ лечения исходя из разновидности, причины и патогенеза расстройства.

Особого внимания заслуживают случаи выраженной гиповолемии, которая может в очень быстрые сроки перерасти в шок. В такой ситуации от врача потребуются быстрые действия и принятие правильного решения о количестве и составе трансфузионных сред и растворов, от котороых может зависеть не только здоровье, но и жизнь пациента.

Причины и механизмы развития гиповолемии

В основе механизма развития гиповолемических состояний могут лежать:

  • Изменения концентрации белков и электролитов в плазме крови и внеклеточном пространстве;
  • Увеличение емкости сосудистого русла за счет расширения сосудов периферии;
  • Снижение объема жидкости за счет непосредственных потерь крови или плазмы.

Причины гиповолемии многообразны:

  1. Кровопотеря;
  2. Шок;
  3. Ожоговая болезнь;
  4. Аллергия;
  5. Обезвоживание при кишечных инфекциях;
  6. Гемолиз (массивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов);
  7. Гестозы (рвота беременных);
  8. Полиурия при патологии почек;
  9. Нарушения эндокринной системы (несахарный и сахарный диабет);
  10. Отсутствие питьевой воды или возможности ее употребления (столбняк, бешенство);
  11. Неконтролируемый прием некоторых препаратов (диуретики, в частности).

При снижении объема циркулирующей крови запускается целый каскад реакций — сначала компенсаторные, а затем — необратимые патологические, не контролируемые посредством лечения, поэтому важно не упустить время и как можно раньше приступить в восстановлению нормоволемического состояния. Попробуем разобраться в механизмах развития патологии в зависимости от разных ее причин.

Объем циркулирующей крови имеет тесную связь с емкостью сосудистого русла, которое может подстраиваться под колебания количества жидкости, компенсируя ее недостаток или избыток. При снижении ОЦК в результате кровопотери или обезвоживания сосуды реагируют спазмом мелких артерий и вен, в результате чего повышается емкость крупных сосудов, и гиповолемия может полностью или частично компенсироваться.

Однако не всегда сосуды периферии реагируют спазмом и устраняют недостаток ОЦК. Их расширение лежит в основе гиповолемии при аллергических реакциях, сильных интоксикациях, когда объем крови не меняется, а емкость сосудистого русла увеличивается. При таком механизме возникает относительная гиповолемия, которая сопровождается снижением венозного возврата к сердцу, его недостаточностью и выраженной гипоксией органов.

Обезвоживание может наступить при нарушении работы гипофиза, когда недостаток антидиуретического гормона провоцирует сильнейшую полиурию. В этом случае гиповолемия будет носить умеренный характер, так как организм теряет в первую очередь жидкость клеток и внеклеточного пространства, пытаясь сохранить объем крови предельно нормальным.

Повышенные потери плазмы при ожогах способствуют гиповолемии, а интоксикация продуктами тканевого распада усугубляет гипоксию и нарушение микроциркуляции, поэтому решение о возмещении потерянной жидкости обычно принимается врачом до того, как разовьются симптомы недостатка ОЦК.

Помимо почек, жидкость может выводиться посредством кишечника. В частности, при инфекциях, сопровождающихся профузным поносом и рвотой. Известно, что в кишечнике взрослого человека в сутки образуется около 7-7,5 литров жидкости, еще какой-то объем поступает с пищей, но лишь 2% общего содержания воды выходит с каловыми массами в норме. Несложно представить, к каким последствиям приведет нарушение реабсорбции жидкости, которая может быть выведена в считанные дни.

Особенно чувствительны к дегидратации маленькие дети, у которых кишечная инфекция может привести к появления признаков обезвоживания и гипотонии спустя 2-3 дня от момента начала заболевания. Лихорадка, обычно сопутствующая инфекциям, в немалой степени усугубляет потерю воды и способствует быстрому наступлению эксикоза.

Незаметные нам потери жидкости происходят постоянно за счет дыхания и потоотделения. Эти процессы вполне контролируются у здоровых людей и возмещаются при приеме воды в нужных количествах. Сильный перегрев в жарком климате, на производстве с действием высоких температур, выраженная лихорадка, чрезмерные физические нагрузки могут нарушить нормальный баланс жидкости в организме.

развитие гиповолемии при кровопетере

Одной из самых частых причин гиповолемии считается кровопотеря, когда кровь выходит либо во внешнюю среду, либо в просвет органа или ткань. При недостаточном объеме крови нарушается работа сердца, которое недополучает ее по венозной системе. Следующим этапом патологии становятся:

  • Неминуемое падение артериального давления, вызывающее выброс в сосуды крови из депо (печень, мышцы);
  • Снижение выведения мочи для задержки жидкости;
  • Усиление свертывающей способности крови;
  • Спазм мелких артерий и артериол.

Перечисленные процессы лежат в основе компенсации недостатка внутрисосудистой жидкости, когда организм пытается сконцентрировать в сосудах максимально возможное ее количество, задействуя резервы, а также уменьшая емкость кровяного русла за счет периферических тканей в пользу сердца, мозга, почек.

Однако компенсаторные механизмы имеют и обратную сторону: недостаточное кровоснабжение периферических тканей ведет к сильной гипоксии, закислению (ацидозу) внутренней среды, скоплению форменных элементов с микротромбообразованием.

Если не принять своевременно меры по ликвидации гиповолемии, то дальнейшее развитие событий может стать неконтролируемым и трагичным: централизация кровотока в крупных сосудах сменяется его децентрализацией, ведь ткани испытывают сильнейшую гипоксию, а затем жидкость проникает в межклеточное пространство, скапливается в депо, приводя к резкому падению ОЦК и остановке микроциркуляции. Это состояние характеризует необратимую стадию гиповолемического шока.

Таким образом, гиповолемический синдром имеет сходные механизмы развития вне зависимости от причины, его вызывающей: дисбаланс между объемом крови и сосудистого русла нарушается, затем кровоток централизуется в стадию компенсации, но со временем происходит декомпенсация с децентрализацией кровообращения и полиорганной недостаточностью на фоне стремительно прогрессирующего гиповолемического шока.

Гиповолемический шок — крайняя степень выраженности патологии, зачастую необратимая, не поддающаяся интенсивной терапии ввиду необратимости изменений в сосудах и внутренних органах. Он сопровождается резкой гипотонией, сильнейшей гипоксией и структурными изменениями в органах. Наступает острая почечная-печеночная, сердечная, дыхательная недостаточность, больной впадает в кому и погибает.

Разновидности и симптоматика при гиповолемии

В зависимости от соотношения количества крови и объема сосудистого русла различают три вида гиповолемии:

При нормоцитемическом варианте происходит равномерное снижение ОЦК за счет плазмы и форменных элементов (кровопотеря, шок, вазодилатация).

При олигоцитемической разновидности ОЦК уменьшается преимущественно за счет числа форменных элементов (гемолиз, апластическая анемия, перенесенная кровопотеря с дефицитом эритроцитов).

Полицитемическая гиповолемия сопровождается преимущественной потерей жидкости при относительной сохранности клеточного компонента крови — обезвоживание при диарее и рвоте, лихорадке, ожогах, отсутствии питьевой воды.

В ряде случаев происходит сочетание описанных вариантов гиповолемии. В частности, при обширных ожогах можно наблюдать полицитемию вследствие пропотевания плазмы из сосудов либо олигоцитемию по причине сильного гемолиза.

Клиника гиповолемии обусловлена, главным образом, колебанием артериального давления и снижением перфузии периферических тканей, испытывающих гипоксию, препятствующую адекватному выполнению функций. Выраженность симптоматики зависит от скорости развития гиповолемии и степени тяжести.

Основными симптомами снижения ОЦК считают:

  • Снижение артериального давления;
  • Резкую слабость;
  • Головокружение;
  • Боли в животе;
  • Одышку.

Объективными признаками гиповолемии будут бледность кожи или даже цианоз, учащение пульса и дыхания, гипотония и снижение активности больного, расстройства деятельности мозга разной степени выраженности.

Из-за снижения ОЦК и гипотонии нарушается терморегуляция — кожа становится прохладной, пациент испытывает чувство зябкости, даже если градусник показывает повышенную температуру. Нарастает пульс, появляются неприятные ощущения в груди, дыхание становится частым. По мере снижения давления головокружение сменяется полуобморочным состоянием, возможна потеря сознания, сопор и кома при тяжелейшем гиповолемическом шоке.

В случае с детьми признаки гиповолемического синдрома нарастают довольно быстро, особенно, у грудничков и на первых 2-3 годах жизни. Мама малыша, у которого внезапно появился понос и рвота, очень скоро заметит сильную вялость ребенка, который до болезни мог быть чрезвычайно активным, капризы сменяются апатией и сильной сонливостью, кожа становится бледной, а носогубный треугольник, кончик носа, пальчики могут приобрести синюшный оттенок.

Симптомы гиповолемии различны на разных стадиях патологии:

  • При легкой степени нормоволемической гиповолемии, возникшей на фоне кровопотери, отмечается гипотония до 10% от исходного уровня давления, умеренная тахикардия и тахипноэ, бледность кожи, появляются головокружение, слабость, жажда, тошнота, сильная слабость, обморочные состояния;
  • Средняя степень гиповолемии характерна для кровопотери до 40% от объема циркулирующей крови, при этом систолическое давление снижается до 90 мм рт. ст., уменьшается фильтрация мочи, нарастает тахикардия и одышка, пациент покрыт холодным липким потом, бледен или синюшен, сонлив, зевает вследствие гипоксии, испытывает жажду, сознание может быть «затемнено»;
  • Тяжелая гиповолемия сопровождает сильнейшие кровопотери, когда организм лишается до 70% ОЦК. При этом состоянии давление не превышает 60 мм рт. ст., выражена тахикардия (до 150 ударов за минуту), пульс частый и нитевидный, кожа чрезвычайно бледная, возможны судороги, становятся явными признаки нарушения мозговой деятельности — сопор, заторможенность, спутанность сознания, кома.

Тяжелая степень гиповолемического синдрома очень быстро переходит в шок, при котором резкая гипотония провоцирует потерю сознания или, наоборот, психомоторное возбуждение, характерно нарушение работы почек в виде анурии, тахикардия, тахипное или дыхание типа Чейн-Стокса.

Полицитемическая гиповолемия, помимо перечисленных выше признаков, сопровождается выраженными нарушениями гемокоагуляции в виде тромбозов мелких сосудов и прогрессирования недостаточности органов вследствие некротических процессов из-за расстройства микроциркуляции.

Лечение гиповолемического синдрома

Лечением гиповолемического синдрома занимаются реаниматологи, хирурги, специалисты ожоговых отделений, инфекционисты, которые наиболее часто сталкиваются с патологией, провоцирующей снижение ОЦК. При планировании терапии важно выяснить вид гиповолении, чтобы возместить те компоненты, в которых организм нуждается больше всего.

Гиповолемический шок — ургентное состояние, требующее срочных мер, которые должны быть предприняты еще на догоспитальном этапе. Врач «неотложки» или приемного покоя, диагностировавший гиповолемию, должен действовать соответственно алгоритму неотложной помощи, включающему:

  1. Остановку кровотечения при его наличии;
  2. Обеспечение доступа к периферической вене катетером максимального диаметра, при необходимости катетеризируются две и более вены;
  3. Налаживание быстрого внутривенного введения растворов для возмещения ОЦК под контролем давления;
  4. Обеспечение проходимости дыхательных путей и подачу дыхательной смеси с кислородом;
  5. Обезболивание по показаниям — фентанил, трамадол;
  6. Введение глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон).

Если описанные действия принесли результат, и давление достигло или даже превысило 90 мм рт. ст., то пациенту продолжают инфузионную терапию под непрерывным контролем пульса, давления, дыхания, концентрации кислорода в крови до момента передачи его в реанимационное отделение, минуя приемный покой. В случае продолжающейся тяжелой гипотонии во вводимый раствор добавляют допамин, фенилэфрин, норадреналин.

Коррекция дефицита ОЦК состоит в восполнении потерянной жидкости, устранении основного причинного фактора патологии и симптоматическом воздействии. Главная цель лечения — восстановить ОЦК, для чего применяется инфузионная терапия, способствующая максимально быстрой ликвидации гиповолемии и профилактике шока.

Медикаментозное лечение включает:

  • Инфузионные препараты — солевые растворы (физиологический раствор, раствор Рингера, ацесоль, трисоль и др.), свежезамороженная плазма, реополиглюкин, альбумин;
  • Кровезамещающие средства — эритроцитарная и тромбоцитная масса;
  • Раствор глюкозы и инсулин, вводимые внутривенно;
  • Глюкокортикостериоды (внутривенно);
  • Гепарин при диссеминированном внутрисосудистом тромбозе и в целях его профилактики при полицитемическом типе гиповолемии;
  • Аминокапроновую кислоту, этамзилат при кровотечениях;
  • Седуксен, дроперидол при выраженном психомоторном возбуждении, судорожном синдроме;
  • Контрикал для лечения и профилактики шока и гемокоагуляционных расстройств;
  • Антибиотикотерапию.

Первый этап лечения включает введение кристаллоидных солевых растворов под контролем уровня систолического давления, которое не должно быть ниже 70 мм рт. ст., иначе не будет достигнут минимальный уровень перфузии органов и мочеобразования в почках. По современным представлениям объем вводимой жидкости должен быть равным таковому при кровопотере.

Если кристаллоидов недостаточно, а давление не достигает желаемой цифры, то дополнительно вводятся декстраны, препараты на основе желатина и крахмала, свежезамороженная плазма, а также вазотоники (адреналин, норэпинефрин, допамин).

Одновременно с инфузией жидкости проводится ингаляция кислорода, при необходимости налаживается аппаратная вентиляция легких. Функция свертывающей системы поддерживается путем назначения альбумина, гепарина, аминокапроновой кислоты (в зависимости от типа нарушения гемостаза).

Хирургическое лечение состоит в остановке кровотечения, проведении экстренных вмешательств при перитоните, панкреонекрозе, кишечной непроходимости, травматических повреждениях, пневмотораксе и т. д.

Коррекция гиповолемии проводится в условиях реанимационного отделения, где есть возможность круглосуточного контроля показателей электролитного обмена, гемостаза, давления, насыщенности крови кислородом, мочевыделительной функции почек. Дозировка препаратов, соотношение и объем вводимых растворов высчитываются индивидуально для каждого пациента в зависимости от причины заболевания, сопутствующего фона и степени потери ОЦК.

/ 35. Шок

Шок — остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, острой дыхательной недостаточностью, нарушением микроциркуляции и гипоксией тканей выражающееся в нарушении всех физиологических систем.

«Shock» по-английски – удар, толчек, потрясение. Термин был введен ученым и врачом армии Людовика XV ле Эраном (XVIII).

Ежегодно в мире тяжелую травму получает 10 млн. человек, 250 тыс. из них погибает от шока. В период войн – «травматических эпидемий» — 60%-70% раненных на поле боя погибает от шока. Мировая статистика: на каждую 1000 получивших тяжелую травму 100 человек погибает от травматического шока.

Шок – заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины выделяют виды шока:

I. Травматический шок:

1. В результате механической травмы:

Сдавление тканей (краш-синдром)

2. Ожоговая травма:

3. Холодовой шок.

4. Электрический шок.

II. Геморрагический, или гиповолемический, шок.

1. Острая кровопотеря — кровотечение.

2. Острое нарушение водного баланса – обезвоживание организма (сладж-синдром).

III. Септический (бактериально-токсический) шок.

Распространенные гнойные процессы вызванные грам «+» или грам «-» микрофлорой. Бактериемия, токсемия.

IV. Анафилактический шок.

V. Кардиогенный шок.

1. Инфаркт миокарда.

2. Острая сердечная недостаточность.

VI. Гемотрансфузионный шок.

1. Несоответствие групп крови по системе АВ0, резус фактору.

В зависимости от быстроты развития шоковых явлений:

Первичный шок — в момент травмы или тотчас же после нее.

Вторичный шок — через несколько часов после травмы.

Шок – это синдром, состоящий из следующих симптомов:

Низкое АД (гипотония)

Бледность кожных покровов

Холодные кожные покровы

Кроме того, нарушается отделение мочи, в тяжелых случаях возникает жажда, тошнота, рвота, спутанное беспокойное или полубессознательное состояние. Основная роль в развитии шока принадлежит гемодинамическому фактору. В данном случае имеется в виду снижение объема циркулирующей крови, что ведет к снижению перфузии жизненно-важных органов.

Предрасполагающие факторы для развития шока:

Новообразования различной локализации

Хирургические вмешательства, особенно на органах ЖКТ и мочевых путей

Наличие подключичного катетера

Лечение антибиотиками, гормонами, цитостатиками

Использование ингаляционного оборудования.

Синдром шока может возникнуть при:

Высокая геморрагия (кровопотеря) приводит к повышенной потере жидкости (при ожогах, рвоте, поносе), что приводит к гиповолемическому шоку.

Вазовагальный рефлекс – возникает из-за сильнейшей боли в сочетании с эмоциональными расстройствами. Рассмотрим механизм шока при вазовагальном рефлексе: в ответ на боль происходит рефлекторная вазодилатация, так как угнетается симпатический тонус в мышцах одновременно с вагальным замедлением ритма сердца, что приводит к рефлекторному шоку.

Грамотрицательный сепсис, панкреатит. Этому сочетанию факторов придают большое значение. Механизм шока: пропотевание жидкости в экстраваскулярное пространство, боли, действие эндотоксина, или липополисахарида. Кроме того, участвуют защитные пептиды хозяина: ферменты лейкоцитов, интерлейкины, комплемент, что оказывает действие на сердце и микроциркуляторное русло, что приводит к развитию септического шока.

Сердечная недостаточность как причина шока имеет место при остром инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, расслаивающей аневризмы аорты, тампонаде сердце, что приводит к развитию кардиогенного шока

Недостаточность коры надпочечников из-за адреналэктомии, недостаточность заместительной терапии кортикостероидами у больных, которые получаю гормоны в высоких дозах, и подвергались хирургическому лечению. Терапия прямо влияет на шок, то есть вызывает развитие гипоадреналового шока.

Расстройства симпатической нервной системы приводят из-за расспространенной вазодилатации к снижению объема циркулирующей крови.

Расстройства симпатической нервной системы возникают при следующей патологии:

Спинальный шок возникает после спинальной анестезии высокого уровня.

Тяжелые травмы спинного мозга

Перерезка спинного мозга

Анафилактический шок, возникающий при введении чужеродных пептидов. У больных возникает зуд, генерализованная краснота, нехватка воздуха, судороги, рвота, абдоминальные приступообразные боли, недержание мочи или кала. Такая клиническая картина возникает у раннее сенсибилизированных людей из-за ГНТ 1 типа (реагиновый тип).

Холодные бледные кожные покровы – из-за сильнейшой вазоконстрикции.

Тахикардия, гипотензия возникают как отражение нарушенного сердечного выброса.

Потливость возникает в результате максимальной симпатической активности.

Сниженная перфузия мозга, которая приводит к летальным расстройствам.

Длительное снижение АД – играет основное прогностическое значение. Гипотензия, метаболический ацидоз (накопление лактата) и возникающая в результате этого нарушение микроциркуляции ведут к необратимым изменениям во внутренних органах, что называется полиорганной недостаточностью. Метаболический ацидоз вызывает капиллярный паралич и дилатацию венулярного русла, таким образом, что обильная потеря жидкости происходит в интерстициальное пространство, что ведет к образованию порочного круга, в результате чего, шок становится необратимым. Проявления полиорганной недостаточности:

Тубулярный некроз почек, приводящий к почечной недостаточности.

Недостаточность надпочечников, ведущая к потере нормальной реакции на стресс.

Сердечная недостаточность, возникающая в результате низкой коронарной перфузии.

Недостаточность печени, вследствии некроза печеночных клеток, в результате чего у больных возникает желтуха.

Поражение продолговатого мозга, в результате, которого поражается сердечный и вазомоторный центр.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (шоковое легкое) возникает из повреждения мембран легких, ведущих к фиброзу и дыхательной недостаточности.

Повреждения эндотелия капилляров ведет к диссименированной внутрисосудистой коагуляции с широкой блокадой микроциркуляции и микротромбами. Фибрин и тромбоциты максимально потребляются в процессе диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, что в дальнейшем ведет к их истощению и появлению геморрагий на коже, в ЖКТ, легких.

Необходимо знать, что при энергичном лечении жизнь больных может быть сохранена, но необходимо учитывать, что во внутренних органах будут вторичные изменения. Например, при шоковом легком будет нарушена диффузия газов из фиброза альвеол и развития дыхательной недостаточности.

Лечение шока направлено на нормализацию функции ЦНС, кровообращения, газообмена, обмена веществ. Лечение шока во всех случаях должно быть комплексным и индивидуальным.

Первоочередной задачей в лечении шока остается обезболивание. Вводят анальгезирующие препараты (пантопон, промедол), противошоковые растворы, содержащие алкоголь. Эффективен лечебный наркоз закисью азота. С успехом применяется для обезболивания фентанил с дроперидолом. С осторожностью вводят морфин (особенно, если у больного отмечается угнетение дыхания) и аминазин.

Нормализация кровообращения осуществляется путем переливания крови (в зависимости от степени кровопотери), полиглюкина в зависимости от тяжести шока (от 450 до 900 мл), реополиглюкина (500 мл). Эти препараты обеспечивают удержание жидкости в сосудистом русле и улучшают состояние микроциркуляции. При шоке эффективно переливание 5% растворов глюкозы, лактата Рингера (лактосол), желатиноля.

Все лекарственные вещества вводят только внутривенно, так как из подкожной клетчатки при нарушении кровообращения они не всасываются. Одновременно стараются устранить гипоксию. Если самостоятельное дыхание сохранено, применяют ингаляцию кислорода.

При нарушении дыхания проводят ИВЛ. Если вентиляция продолжается более суток, интубационную трубку меняют на трахеостомическую с надувной манжетой.

Важное значение в лечении шока имеют коррекция КОС, ликвидация ацидоза. Для этого внутривенно вводят 4% раствор натрия бикарбоната. Для нормализации углеводного обмена переливают 5% раствор глюкозы с инсулином, вводят витамины С (1000 мг), В1 (50 мг), В2 (10 мг), В6 (10 мг), В12 (0,5 мг). Инфузионно-трансфузионная терапия является основной при лечении шока.

Количество вводимой жидкости определяется уровнем центрального венозного давления и кровопотерей. Положительный результат дает внутривенное введение хлорида кальция — 10 мл 10% раствора: выравнивается электралитный баланс калий — кальций.

Для лечения шока широко применяют гормональные препараты: преднизолон, гидрокортизон, кортизон, АКТГ. Эти препараты стабилизируют гемодинамику, особенно после возмещения кровопотери и восстановления объема циркулирующей плазмы. При тяжелом шоке для срочного подъема артериального давления вводят преднизолон, гидрокортизон; производят внутриартериальное нагнетание крови и противошоковых растворов. После выведения из шока возможны осложнения со стороны почек, нарушение свертывающей системы крови.

При почечной недостаточности (олигурия, нарастание уровня мочевины) необходимы внутривенные вливания новокаинглюкозной смеси, паранефральные блокады, переливание реополиглюкина; назначают осмотические диуретики и салуретики. В случае нарастания уремии лечение осуществляют аппаратом «искусственная почка».

Отметим, что если геморрагии являются причиной шока, то, возможно, понадобится хирургическая ревизия и переливание крови для замещения кровопотери.

При рефлекторном и кардиогенном шоке поднимают ножной конец кровати для поднятия АД, вводят морфин. Нельзя согревать больных, так как вазодилатация кожных сосудов приведет к оттоку крови от жизненноважных органов. Вводят кислород и жидкость в виде плазмы, изотонического раствора, плазмозаменителей при септическом и анафилактическом шоке под контролем ЦВД и заклинивающего давления в легких. Норадреналин и дофамин при систолическом АД ниже 90 мм. Рт.ст. так как такое низкое систолическое давление приведет к гиповентиляции легких, тканевой гипоксемии, развитию высочайшего метаболического ацидоза и смерти. Если при кардиогенном шоке есть гиповолемия, то быстро вливают пробный объем жидкости, чаще в виде колоидного раствора: реополиглюкин, 100 мл для контроля ответа АД. Если при этом АД растет, то можно предполагать наличие значимой гиповолемии. Если ответ АД нет, то показано назначение вазопрессоров (норадреналин, дофамин), длительной контролирующей инфузии для поддержания систолического давления на уровнемм.рт.ст.

Вазодилататоры: нитрпруссид натрия, нитроглицерин, который применяют при кардиогенном шоке для снижения системного сосудистого сопротивления и повышения венозной емкости, что ведет к снижению нагрузки на поврежденный миокард, особенно при отсутствии тяжелого снижения АД. При тяжелой гипотензии сочетают введение вазодилататоров и допамина (добутамина). Однако, эта терапия требует обязательного мониторирования скорости перфузии и клинического и гемодинамического ответа посредством использования катетера в легочной артерии или центральной вене. Используется временно трансвенозная стимуляция при персистирующей атровентрикулярной блокаде или тяжелой дисфункции синусового узла. Необходимо помнить, что в настоящее время рутинно дигогксин не используют – этот препарат может быть использован при мерцательной аритмии, суправентрикулярной тахикардии, признаков легочного застоя. Перфузия добутамин, который является избирательным бета-стимулятором ведет к увеличению сердечного выброса и снижению давления наполнения левого желудочка в отсутствии тяжелой гипотензии. При наличии гипотензии используют допамин (учитывая его бета-стимулирующие свойства) с альфа-стимулирующими препаратами.

Кроме того, используется раннее назначение интрартериальной баллонной контрапульсации, которая высоко перспективна для предупреждения полиорганной недостаточности у больных с острым инфарктом миокарда. Немедленное аортокоронарное шунтирование повышает выживаемость у больных с кардиогенным шоком, особенно если оно выполнено в течение первых 6 часов. Тромболитическая терапия менее эффективна. Для устранения метаболического ацидоза используют 4% раствор бикарбоната натрия в объемемл. Этот препарат можно вливать без контроля рН крови.

При шоковом легком может понадобиться немедленно эндотрахеальная интубация для обеспечения достаточного количества кислорода так как имеется резко выраженная гипоксемия. Необходимо учитывать, что имеющаяся гипоксемия часто рефрактерна к ингаляциям кислорода через носовой катетер.

При длительно продолжающемся шоке может возникнуть адренокортикальное истощение. В этом случае необходимо внутревенно введение гидрокортизона.

При перитоните, септическом шоке необходимо использовать полные дозы антибиотиков широкого спектра действия.

При наличии ДВС-синдрома используется гемостатическая терапия в сочетании с трансфузией свежезамороженной плазмы и которой находится все требуемые факторы коагуляции.

Анафилактический шок. Используют адреналин, который является прямым фармакологическим антагонистом действия медиаторов аллергии (гистамина и др.). В легких случаях, таких как крапивница, генерализованном зуде используется подкожное введение адреналина в объеме 0.3-0.5 мл. При укусе змей и др. животных, если антиген попал в конечность, то накладывается жгут, выше места укуса и в место укуса вводится 0.1-0.2 мл адреналина. Если симпомы купированы, то перорально дают антигистаминные препараты в течение 1-2 суток. При тяжелой реакции с гипотонией и вазомоторным коллапсом вводят жидкость внутривенно, адреналин медленно внутривенно, под контролем для предупреждения побочных эффектов: головная боль, дрожь, аритмия, тошнота. Обязательно надо поднять ножной конец кровати. При анафилаксии тяжелая гипотония развивается из вазодилатации, недостаточности миокарда в виде комбинации всех вышеперечисленных причин. Необходимо учитывать, что лечение одного синдрома может усугубить другой синдром.

Введение маннитола в дозе 15 мг внутривенно или фуросемида в доземг внутривенно в ряде случаев может предупредить повреждение канальцев почек из-за снижения перфузии почек, но сначала надо нормализовать АД. В противном случае действие фуросемида не реализуется.

Отметим, что шок в клинике встречается редко, примерно 6-8 человек в год. Даже кардиогенный шок не частое осложнение. Однако при повторных инфарктах миокарда естественно, что кардиогенный шок встречается чаще. Кроме того, часто шок пропускается врачами, так как очень близко к нему стоит коллапс. Запомним, что коллапс – это обратимая гипотония. У больного будет снижение АД, аритмия или повышенная температура. При инфекционной природе коллапса вводят антибиотики. При наличии аритмий их купируют, восполняют ОЦК. В результате проводимой терапии состояние больных быстро нормализуется (максимум за 10 минут справляются с коллапсом) и органных нарушений нет, что является принципиальным отличием коллапса от шока (при шоке всегда есть органные нарушения). Кроме того, при коллапсе нарушений отделения мочи нет. Отметим, что если диурез составляет менее 30 мл в час, то терапия не эффективна.

Если у больного пневмония с высокой интоксикацией, то все жаропонижающие препараты надо давать с большой осторожностью, в особенности, если это крепкий молодой человек, так как сами по себе нестероидные противоспалительные средства могут привести к коллапсу, за счет снижения температуры при остающейся дилатации микроциркуляторного русла. Кроме того, ОЦК врачом не восполняется. Для того чтобы определить надо ли вводить жаропонижающие препараты проводят следующую пробу – измеряют АД лежа и стоя. Лежа – сердце и сосуды находятся на одном уровне, следовательно, АД будет иметь одну величину, и стоя – другую (возврат крови к сердцу меньше, и сердечный выброс меньше, что ведет к снижению АД на периферии). Если у больного стоя снижение АД больше чем на 20 мм.рт.ст. , то жаропонижающие противопоказаны, так как может быть коллапс. Снижение АД стоя сопровождается тахикардией за счет активации барорефлекса с синусового узла и дуги аорты. Таким образом, если у больного снижение АД стоя и тахикардия, то имеется хорошая компенсация и возможность развития коллапса минимальная.

Часто врачи пропускают начало шока. Поэтому, необходимо учитывать, что септический шок обратим только в течение 1 часа – «золотой час». В это время необходимо восполнять ОЦК, вводить антибиотики и вазопрессоры.

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок – это критическое состояние организма, возникающее в случае резкого понижения эффективного объема циркулирующей крови. Название термина «шок» происходит от французского или английского созвучного слова, которое дословно означает потрясение, удар, толчок. Фактически понятие шока обозначает исключительную опасность происходящего каскада изменений в организме.

К основным патогенетическим компонентам развития гиповолемического шока можно отнести малый сердечный выброс, сужение периферических сосудов (вазоконстрикцию), нарушение микроциркуляции, и возникающую в дальнейшем дыхательную недостаточность.

Причинами критического снижения объема циркулирующей крови могут послужить острая кровопотеря (внешнее или внутреннее кровотечение), а также обезвоживание организма, возникающее при тяжелом течении инфекций кишечной группы (к примеру, холере), и депонирование, перераспределение крови в микрокапиллярную часть кровеносного русла (случается при болевом или травматическом шоке).

Резко сниженный эффективный объем циркулирующей крови вызывает комплекс патологических нарушений в привычной работе организма. Главным образом это отражается на работе головного мозга и остальных составляющих центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системе, работе легких, и органах эндокринной системы.

Причины гиповолемического шока

Причинами гиповолемического шока могут послужить несколько факторов – одномоментная обильная кровопотеря, обезвоживание или внезапное перераспределение крови к периферии, в микрокапиллярное русло.

Патогенез гиповолемического шока включает в себя каскад изменений, которые носят, на первых порах, компенсаторный характер, а позже свидетельствуют об истощении компенсаторных механизмов.

Пусковым механизмом для дальнейших изменений становится малый сердечный выброс, который в результате приводит к критическому снижению кровообращения в тканях.

Существует последовательность изменений, которая напрямую связанна с фазовостью процесса. Первые изменения, которые служат началом всего каскада – неспецифические гормональные сдвиги.

Сначала гипоперфузия и низкое давление стимулируют высвобождение АКТГ, АДГ и альдостерона. Выброс вышеперечисленных гормонов в кровеносное русло влияет на работу почек и всей выделительной системы. Это приводит к задержке натрия и хлоридов, а вместе с ионами и воды, в организме. Одновременно происходит ускоренное выведение ионов калия и в целом снижение диуреза. Далее в патогенез гиповолемического шока включаются адреналин и норадреналин, которые способствуют периферической вазоконстрикции.

В запуске патологического каскада изменений важен не столько объем кровопотери, сколько время, за которое она произошла.

Хроническая гиповолемия, хоть и вредит работе организма, но не вызывает таких критических изменений в нем.

Все описанные изменения носят компенсаторный характер. Пока работают компенсаторные эндокринные механизмы, центральное венозное давление остается нормальным. Этим механизмам удается некоторое время обеспечивать неизменный венозный возврат, и поддерживать общее кровообращение в пределах, необходимых для нормального функционирования всех систем. Но в случае, когда потеря крови достигает 5-10 % общего объема, то компенсаторных механизмов становится недостаточно для поддержания венозного возврата, и это приводит к последующему снижению и центрального венозного давления.

Человеческий организм любым способом стремиться поддерживать гомеостаз, и начинает приводить в действие последующие механизмы для компенсации – начинается тахикардия. Благодаря этому, еще некоторое время удается поддерживать на прежнем уровне минутный объем сердца. И только при истощении и этого компенсаторного механизма, которое обычно наступает в случае уменьшения венозного возврата до цифры 25-30%, происходит дальнейшее падение минутного объема сердца, что в конце концов способствует развитию синдрома малого сердечного выброса.

Вся серия компенсаторных и адаптационных механизмов преследует единую цель – обеспечение работы жизненно важных органов. Должное кровоснабжение необходимо обеспечивать в первую очередь головному мозгу, сердечной мышце, и фильтрационным, детоксикационным системам – печени и почкам.

Когда перестают работать вышеперечисленные адаптационные механизмы, включается следующий этап, входящий в патогенез гиповолемического шока – периферическая вазоконстрикция.

Сужение периферических сосудов позволяет перераспределить кровь к жизненно важным органам и поддерживать артериальное давление на уровне, хоть незначительно выше критического. В этом механизме непосредственное участие принимают катехоламины. По некоторым данным их содержание в крови в этой фазе может возрастать враз, сверх привычной нормы.

Централизация кровотока, с одной стороны помогает обеспечить хотя бы минимальное функционирование систем жизнеобеспечения, а с другой – вызывает глубокую гипоксию периферических тканей, а вместе с ней, ацидоз. Это происходит даже вопреки тому, что потребность тканей в кислороде значительно снижается.

Не последнее место в развитии патологических сдвигов занимает переход жидкости вместе с ионами из внеклеточного и сосудистого пространства внутрь клеток. Этот феномен объясняется ослаблением натрий-калиевой помпы, связанным с гипоксией. Изменения водно-солевого баланса при гиповолемическом шоке, связанные с постепенной потерей тонуса прекапиллярного сфинктера, при сохраненном тонусе посткапилярного сфинктера. Таким образом, со временем повышение концентрации эндогенных катехоламинов перестает вызывать ответ в прекапиллярном сфинктере.

В дальнейшем вода с электролитами продолжают покидать сосудистое русло в связи с нарастающим гидростатическим давлением и повышением проницаемости стенок кровеносных сосудов. Переход жидкости в интерстициальное пространство способствует дальнейшему повышению вязкости крови. Сгущение крови приводит к внутрисосудистой агрегации эритроцитов, и множественному тромбообразованию по всему организму.

Многочисленные микроскопические тромбы нарушают работу всех внутренних органов. Особенно это сказывается на работе легких, и играет ведущую роль в развитии дыхательной недостаточности, сопровождающей шоковые состояния.

Кроме того, внутрисосудистое образование тромбов приводит к снижению количества тромбоцитов, уровня фибриногена и остальных факторов гемокоагуляции, что ведет к развитию «синдрома потребления». Это отражает одну из фаз синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Гиперкоагуляция постепенно приводит к истощению системы гемостаза, и развивается неизбежная гипокоагуляция, с развитием множественных кровоизлияний.

Отдельную немаловажную роль в развитии гиповолемического шока, стоит отвести протеолитическим ферментам, которые начинают вырабатываться внутри клеток в избыточном количестве. Лизосомальные ферменты, разрушая клеточные мембраны, попадают в кровеносное русло и суммарно воздействуют на внутренние органы. Одно из воздействий группы ферментов формирует, так называемый, фактор угнетающий миокард (MDF). К эффектам этого фактора относится негативный инотропный эффект, снижение артериального давления, повышение проницаемости сосудистой стенки, возникновение боли.

Во время развития гиповолемического шока также происходит патология метаболизма, суть которой заключается в активации анаэробных путей получения энергии, в условиях недоступности аэробных, что ведет к усугублению общего ацидоза.

Стадии гиповолемического шока

Клиника гиповолемического шока имеет фазовое течение и включает в себя три стадии. Важно своевременно фиксировать происходящие изменения, чтобы оказывать помощь с максимальной эффективностью.

♦ Первая стадия гиповолемического шока – компенсированный шок развивается в случае кровопотери 15-25% объема циркулирующей крови, это в среднем составляет околомл. Важно отметить, что эта стадия является полностью обратимой. Основным патогенетическим звеном первой стадии гиповолемического шока выступает синдром малого выброса. Клинически этот синдром проявляется развитием умеренной тахикардии, незначительной (иногда отсутствующей) артериальной гипотонией. Можно фиксировать венозную гипотонию. Отмечается умеренная олигурия. Периферическая вазоконстрикция проявляется похолоданием и побледнением конечностей.

♦ Вторая стадия гиповолемического шока, которую также называют декомпенсированный (обратимый) шок, развивается в случае потери 26-45% объема циркулирующей крови. Это в переводе на фактический объем кровопотери, составляет в среднем мл. На второй стадии нарастает тахикардия, частота сердечных сокращений увеличивается дов минуту. Регистрируется низкое пульсовое артериальное давление, а систолическое, в свою очередь, падает ниже значения 100 мм.рт. ст. Также можно фиксировать венозную гипотонию. Сужение периферических сосудов ярко выраженное, наблюдается генерализированная бледность и цианоз кожных покровов всего тела. Из остальных симптомов – появление холодного пота, одышки, беспокойное поведение. Значительно снижается диурез – олигурия, менее 20 мл в час.

♦ Третья стадия гиповолемического шока – стадия необратимого шока. При ней потеря крови составляет более 50% общего объема, что приблизительно составляет мл. В этой стадии отмечается критическое снижение артериального давления. Цифры могут достигать уровня ниже 60 мм.рт. ст., а часто артериальное давление и вовсе не определяется. Тахикардия продолжает нарастать и достигает 140 ударов в минуту и более. Человек в третьей стадии гиповолемического шока находится в бессознательном состоянии. Кожные покровы имеют резко выраженный бледный цвет. Кожа покрывается холодным потом. Все тело, а особенно конечности становятся холодные на ощупь, можно наблюдать гипостаз. Выделительная функция отсутствует – развивается олигоанурия.

Один из признаков, которые указывают на необратимость гиповолемического шока – повышение гематокрита, а также уменьшение объема плазменной составляющей крови.

Лечение гиповолемического шока

Так как клиника гиповолемического шока напрямую связана с патогенетическими изменениями в организме, лечение стоит проводить учитывая особенности патогенеза. Основными направлениями в лечении гиповолемического шока следует выбрать противодействие факторам, которые участвуют в патогенетической цепочке.

Первые действия следует направить на устранение причины развития гиповолемического шока, а именно, на определение источника кровотечения и его прекращение.

Также стоит в кратчайшие сроки начать оксигенотерапию, с использованием высоких концентраций кислорода. Это поможет противодействовать гипоксическим изменениям в периферических тканях, и усугублению ацидоза.

Необходимой мерой борьбы с гиповолемическим шоком является восстановление утраченного объема циркулирующей крови с помощью переливания заменителей крови. Восполнение объема проводят введением сочетания коллоидов и кристаллоидов. Часто приходится прибегать к трансфузии компонентов крови. Эта мера преследует цель – поддержание гемоглобина на уровне показателя в 100 г/л.

Также для переливания может быть использована замороженная плазма. Эти мероприятия необходимы, в том числе для борьбы с «синдромом истощения» при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Исключительно при наличии возможности определения рН крови, проводят коррекцию метаболического ацидоза. Параллельно с проведением трансфузии уместно контролировать показатели натрий-калиевого обмена. Параллельно с инфузионной терапией, можно вводиться препараты, которые владеют способностью повышать тонус сосудов – глюкокортикоиды.

Когда удается остановить кровопотерю и восстановить объем циркулирующей крови, уместно введение инотропных препаратов, с целью стимуляции работы сердечной мышцы. В случае, когда не удается восстановить диурез, даже после восполнения утерянного объема, проводится диуретическая терапия.

admin
admin

×