Этиология и патогенез стенокардия

Этиология и патогенез

Этиология стенокардия включает следующие ФР:

большие — неуправляемые (возраст, мужской пол, генетическая предрасположенность, постменопауза у женщин) и управляемые (АГ, гиперхолестеринемия, СД, курение);

Оглавление:

малые — ожирение, сидячий образ жизни, психические стрессы, стрессорный тип личности, подагра, гиперурикемия, использование оральных контрацептивных средств, недостаточная толерантность к глюкозе;

потенциально корригирующиеся и сильно связанные с ИБС — высокий уровень ОХС и ХСЛПНП, наличие АГ, СД и курение;

потенциально корригирующиеся, но слабо связанные с ИБС — гипертриглицеридемия, низкий уровень ХСЛПВП, депрессия, психосоциальный стресс, социально-экономический статус, ожирение, гиподинамия, высокий уровень мочевой кислоты, прием контрацептивов и злоупотребление алкоголем;

экзогенные — гиперхолестеринемия с высокими уровнями ХСЛПНП, ХСЛПОНП в плазме крови; гипертриглицеридемия, высококалорийная диета, гиподинамия; курение (его отрицательным эффектом «перевешивается» положительный от занятий ФН), частые психоэмоциональные стрессы;

эндогенные — систолическая АГ (САД более 160 мм рт. ст.) или диастолическая (ДАД более 95 мм рт. ст.), ожирение, наследственность (раннее, до 55 лет, развитие ИБС у близких родственников) и СД. Последний ускоряет развитие атеросклероза (превращение липидного пятна в нестабильную атеро-склеротическую бляшку), проявления ИБС (в том числе и частоту трансмуральных ИМ) и благоприятствует ВСС (из-за диабетической нейропатии, нарушающей регуляцию сердца);

менее значимые — подагра, постменопаузальный период, болезни почек, мужской пол и выраженная ГЛЖ;

новые (их значение установлено не в полной мере) -ГЛЖ, оксидантный стресс; высокие уровни гомоцистеина, СРП, фибриногена в сыворотке крови; инфекция (хламидия пневмонии, цитомегаловирус, хеликобактер пилори).

Провоцируют приступы стенокардии эмоциональное и физическое напряжение.

Патогенез.

В основе патогенеза стенокардии лежит нарушение коронарного кровотока вследствие сужения артерии (чем больше степень стеноза, тем, как правило, тяжелее течение стенокардии). Самая частая причина этого — наличие атеросклеротических бляшек (в 95%). В зависимости от их локализации в стенке артерии выделяют два типа бляшек — концентрические и эксцентрические. Эксцентрические бляшки (в 75% случаев ответственны за сужение коронарной артерии) занимают только часть просвета артерии. Оставшаяся часть артерии (вследствие нарушения функции эндотелия) особенно чувствительна к систолическому влиянию, что обусловлено большей спазмируемостью артерии и дополнительным нарушением тока крови. В 25% случаев концентрические бляшки, захватывающие весь диаметр коронарной артерии, слабо реагируют на систолические и диастолические влияния, в большей степени связаны с ФН. Чем больше степень стеноза коронарной артерии, тем тяжелее проявления Стенокардии. Последние также зависят от локализации, протяженности, количества стенозов и числа пораженных артерий.

С точки зрения влияния на тяжесть нарушений коронарного кровотока выделяют три степени сужения артерий:

• несущественная — просвет артерии уменьшается менее 50% (поле сечения диаметра менее 75%) В стабильном состоянии нет патологии, имеется соответствие доставка—потребность;

• существенная — просвет артерии снижен на 50—80% (поле сечения — на 75—90%). В покое коронарный кровоток не нарушен вследствие ауторегуляции в системе микроциркуляции, которой не достаточно в период ФН, когда рост потребления кислорода (П02) миокардом не компенсируется. Это приводит к ишемии миокарда, что клинически проявляется стенокардией;

• критическая — диаметр артерии снижен более 80% (поле сечения более 90%). В этих случаях коронарный кровоток неадекватен потребностям даже в покое. Каждое усилие вызывает приступ стенокардии.

Коронарная недостаточность (ишемия миокарда) возникает при появлении сегментарного стеноза крупной коронарной артерии более чем на 50% ее просвета (или двух, трех артерий), обусловливающего нарушение равновесия между доставкой кислорода и П02 миокардом. Дисбаланс определяют ЧСС, сократимость миокарда (зависит от органического поражения сердца), метаболические процессы в нем (в том числе и трансмембранные потоки ионов кальция), перфузионное давление (разница диастолических давлений в аорте и ЛЖ), резистивность коронарных артерий, степень напряжения стенки ЛЖ в систолу (объем ЛЖ, систолическое давление в нем), активность симпатической нервной системы и гемореологические параметры (агрегация тромбоцитов и эритроцитов).

Чем выше эти показатели, тем больше П02. Снабжение сердца прямо связано с состоянием коронарного кровотока. Так, вазодилатирующие и вазоконстриктивные стимулы могут существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, внося дополнительный динамический стеноз (к уже имеющемуся, фиксированному). Доставка кислорода зависит от кислородтранспортной функции и коронарного кровотока. Сужение крупной коронарной артерии приводит к росту сопротивления коронарных сосудов и снижению коронарного кровотока.

Важную роль в этом процессе играет и состояние атеросклеротической бляшки (ее нестабильность, во многом обусловленная воспалительными процессами, протекающими в ней, с последующим легким разрывом, что благоприятствует тромбозу) даже на фоне небольших стенозов коронарной артерии. Такие маловыраженные формы атеросклероза ничуть не безопаснее, чем далеко зашедшие, для которых характерно сужение обызвествленных коронарных артерий.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:2/

Стенокардия: этиология и патогенез

Стенокардия – это одна из форм ишемической болезни сердца. Это заболевание проявляется неожиданными приступами боли в груди. При этом возникает ощущение жжения и сдавливания грудины. По-другому стенокардия именуется грудной жабой. У мужчин эта патология возникает гораздо чаще, чем у женщин. Развивается стенокардия обычно у людей после 40 лет, но бывают случаи, когда стенокардия поражает людей более молодого возраста.

Стенокардия и её этиология

Этиология стенокардии связана со стенозом сосудов сердца. Чаще всего это явление происходит на фоне каких-либо серьёзных заболеваний. Одним из самых распространённых патологий, которая становится причиной стенокардии, является атеросклероз. Повышенный холестерин вызывает возникновение атеросклеротических бляшек, которые постепенно откладываются на стенках сосудов. С развитием атеросклеротических отложений просвет сосудов становится всё уже. Также могут быть другие заболевания и патологические состояния, вызывающие стенокардию:

  • спазм артерий;
  • закупорка венечных артерий в результате тромбоза;
  • коронарная болезнь сердца;
  • острые и хронические воспалительные процессы в венечных артериях;
  • травмы артерий;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия) или повышение диастолического артериального давления;
  • инфаркт миокарда;
  • сахарный диабет;
  • стрессы и нервные перенапряжения;
  • ожирение;
  • клапанный порок сердца;
  • шоковое состояние;
  • систолическая дисфункция.

Могут быть и другие предпосылки возникновения стенокардии. Вредные привычки, малоактивный сидячий образ жизни, различные инфекции и вирусы в организме, приём гормональных препаратов длительный промежуток времени, генетическая предрасположенность, мужской пол, менопауза у женщины – всё это также можно отнести к факторам риска формирования стенокардии у человека. Также известны случаи условно-рефлекторной стенокардии.

Патогенез стенокардии

Патогенез стенокардии связан с острой ишемией миокарда. Происходит нарушение кровообращения и обмена веществ. Продукты обмена, оставшиеся в миокарде, раздражают рецепторы миокарда, в результате чего у человека случается приступ, он ощущает боль в грудине.

Значение при этом имеет состояние центральной нервной системы, деятельность которой может быть нарушена психоэмоциональными стрессами и нервными напряжениями. При стрессовых состояниях в организме происходит выделение катехоламинов (гормонов надпочечников адреналина и норадреналина). Нарушение функционирования ЦНС оказывает влияние на парасимпатическую часть вегетативной нервной системы, в результате чего сужаются артерии, вызывая приступ стенокардии.

Клиническая картина

Этиология и патогенез стенокардии вызывают следующие симптомы:

  • у больного после эмоционального стресса или физической нагрузки возникают боли в грудине;
  • боль сопровождается чувством давления и жжения в груди;
  • болевые ощущения иррадируют под лопатку, в бок, в шею, нижнюю челюсть, в руку;
  • после приёма лекарственного средства от сердечных болей приступ проходит.

В состоянии покоя приступы обычно не возникают, но при определённом течении заболевания поражают человека и ночью.

Лечение

При возникновении симптомов заболевания больному дают корвалол, нитроглицерин или другое лекарство от сердечных болей. Лучше сразу обратиться в поликлинику. После диагностирования заболевания больному назначат медикаментозное лечение.

После курса лечения будет рекомендовано правильное питание, умеренные физические нагрузки, отказ от вредных привычек. Меры профилактики помогут снизить риск возникновения рецидивов.

Источник: http://moeserdtse.ru/stenokardiya-etiologiya-i-patogenez.html

Экстренная медицина

Стенокардия, или грудная жаба,— симптомокомплекс, наиболее характерным проявлением которого является приступ болевых ощущений, главным образом за грудиной, реже в области сердца, связанный с острым несоответствием коронарного кровообращения запросам миокарда. Стенокардия, являющаяся одной из самых частых форм острой коронарной недостаточности, у мужчин развивается в 2—4 раза чаще, чем у женщин, обычно после 40 лет и лишь в 10—15 % случаев в более молодом возрасте.

Этиология и патогенез. Стенокардия наблюдается при атеросклерозе венечных артерий сердца, спазме венечных, в основном склерозированных, артерий, закупорке венечных артерий тромбом и в очень редких случаях эмболом, острых и хронических воспалительных ‘процессах венечных артерий, сдавлении или ранении венечных артерий, резком понижении диастолического давления, резко учащенной деятельности сердца и т. д. Таким образом, происхождение стенокардии обусловлено различными причиндми, а потому в ее этиологии и патогенезе играют роль соответствующие факторы заболеваний, при которых она наблюдается: атеросклероза с преимущественным поражением венечных артерий сердца (коронаросклероза), ишемической (коронарной) болезни сердца, коронаротромбоза и инфаркта миокарда, коронаритов, выпотных перикардитов, клапанных (в основном аортальных) порокоз сердца, шоковых и коллаптоидных состояний, тахикардии и тахиаритмий и др.

Стенокардия рефлекторного характера бывает при желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, плеврите, почечнокаменной болезни и т. д. Описаны случаи условно-рефлекторной стенокардии.

Патогенез приступа стенокардии связан с острой ишемией миокарда, возникающей то ли вследствие коронарогенных причин (нарушение собственно коронарного кровообращения), то ли некоронарогенных (повышенное выделение катехоламинов, требующее увеличения метаболических потребностей миокарда), то ли тех и других, действующих одновременно. При ишемии миокарда нарушаются окислительные процессы в сердечной мышце и избыточно накапливаются в ней недоокис-ленные продукты обмена (молочная, пировиноградная, угольная и фосфорная кислоты) и другие метаболиты. Кроме того, вследствие нарушения коронарного кровообращения миокард недостаточно снабжается глюкозой, являющейся источником его энергии. Отток образовавшихся в избыточном количестве продуктов обмена также затруднен. Скопившиеся в миокарде продукты обмена раздражают чувствительные рецепторы миокарда и сосудистой системы сердца. Возникшие раздражительные импульсы проходят в основном по симпатической нервной системе через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы и через пять верхних грудных соединительных ветвей поступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры большого мозга, эти импульсы вызывают характерные для стенокардии болевые ощущения. Большое значение в патогенезе стенокардии имеет нарушение деятельности центральной нервной системы с возможным формированием застойных («доминантных») очагов возбуждения в коре большого мозга и в подкорковых центрах. При наличии органических (склеротических) изменений венечных артерий сердца любое нарушение высшей нервной деятельности в результате больших психоэмоциональных напряжений, главным образом отрицательных (испуг, горе и т. д.), гораздо реже положительных (внезапная радость и т. д.), может привести к развитию стенокардии. При этом, правда, следует иметь в виду влияние выделяющихся в избытке при стрессовых реакциях катехола-минов. Во всех этих случаях нарушение высшей нервной деятельности оказывает усиленное воздействие на организм, в частности, на парасимпатическую часть вегетативной нервной системы. В результате внезапно сужаются венечные артерии и наступает приступ стенокардии. Внезапное начало и конец приступа, часто наблюдаемые во время приступа холодный пот и. синусовая брадикардия, а также иногда обильное в конце приступа мочеотделение свидетельствуют о роли парасимпатической части вегетативной нервной системы в его возникновении. С повышением тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы связано возникновение приступов стенокардии в полном покое и ночью.

Развитию стенокардии способствуют психоэмоциональные и физические напряжения, оперативные вмешательства, травмы, переедание, холод, повышение артериального давления (во время гипертонических кризов и без них), особенно на фоне атеросклероза венечных артерий сердца.

Среди этих факторов наибольшее значение имеют психические травмы, нервное перенапряжение, волнение и другие эмоции, объединяемые понятием стресса.

Существует множество различных классификаций стенокардии. В основе большинства из них лежит разграничение органической (связанной с атеросклерозом коронарных сосудов) и функциональной (непосредственно не связанной с коронарным атеросклерозом.) стенокардии. Поскольку функциональные нарушения в дальнейшем могут перейти в органические, Е. М. Тареев (1950) выделяет две стадии стенокардии: раннюю — функциональную И позднюю — атеросклеротическую.

Подробная классификация стенокардии предложена Б. П. Кушелевским и А. Н. Кокосовым (1966, 1971). В соответствии с ней выделяют следующие клинико-патогенетическпе факторы:

I. Собственно коронарные: а) коронаросклеротические; б) коронариты.

II. Рефлекторные: 1. Висцеро-коронарные: а) с желчного пузыря и желчевыводящих путей; б) с пищеварительного аппарата; в) с плевры и легких; г) при хронических тонзиллитах; д) при почечнокаменной болезни. 2. Моторно-коронарные: а) при периартритах плечевых суставов; б) при поражении позвоночного столба. 3. Комбинированные висцерально-моторно-коронарные.

III. При поражениях нервной системы: а) ангионевротические; б) при гипоталамической недостаточности; в) при поражениях периферической нервной системы.

IV. Дисметаболические и циркуляторные: а) при климактерическом неврозе; б) при тиреотоксикозе; в) при пневмосклерозе и легочно-сердечной недостаточности; г) при анемии; д) при пароксизмальной тахикардии; е) при аортальных пороках сердца.

Э. Ш. Халфен (1972) справедливо указывает, что приведенная, классификация систематизирует многочисленные случаи стенокардии различного генеза, однако она громоздка и чересчур детализирована, что затрудняет ее использование на. практике. Кроме того, вряд ли оправдано объединение в одну группу таких разных по генезу форм, как дисметаболические и циркуляторные стенокардии.

Э. Ш. Халфен (1972) по ведущему патогенетическому фактору различает следующие формы стенокардии:

При органической форме основными патогенетическими факторами являются атеросклеротический коронаросклероз и коронариты, при функциональной выраженных органических изменений сосудов выявить не удается. У большинства больных последней группы имеется невроз, реже—органические поражения центральной и периферической нервной системы. Рефлекторный механизм наблюдается при всех формах стенокардии. Однако у части больных возникновение приступа непосредственно связано с наличием в организме экстракардиального очага ирритации. Дисметаболическая форма стенокардии обусловлена эндокринными нарушениями электролитного баланса, циркуляторная — прежде всего аритмией, снижением артериального давления, аортальной недостаточностью.

По клиническому течению выделяют

  • стенокардию напряжения (более легкая форма) и
  • стенокардию покоя (более тяжелая форма).

На практике довольно часто наблюдаются переходные или смешанные, формы стенокардии: на фоне стенокардии напряжения развиваются приступы стенокардии покоя.

По классификации рабочей группы экспертов ВОЗ (1979), стенокардию делят на:

  • 1) стенокардию напряжения с выделением впервые возникшей, стабильной и прогрессирующей;
  • 2) стенокардию покоя, иди спонтанную стенокардию, с выделением в ней особой формы стенокардии Принцметала.

Для оценки больных стабильной стенокардией выделяют четыре функциональных класса:

  • 1) латентная стенокардия — обычная физическая нагрузка не вызывает приступа;
  • 2) стенокардия легкой степени — небольшое ограничение обычной активности;
  • 3) стенокардия средней тяжести — заметное ограничение физической активности;
  • 4) тяжелая стенокардия—возникновение приступов стенокардии при любой физической нагрузке.

К нестабильной стенокардии относят:

  • 1) впервые возникшую стенокардию (до 1 мес);
  • 2) стенокардию напряжения с прогрессирующим течением;
  • 3) острую коронарную недостаточность — стенокардию покоя с длительностью приступов до 15 мин (Е. И. Жаров, Г. А. Газарян, 1984; с соавт., 1973).

К этим трем группам, по нашему мнению, следует добавить еще две:

  • 4) постинфарктную стенокардию — стенокардию, появившуюся в течение месяца после инфаркта миокарда;
  • 5) лабильную стенокардию (утяжеление в течение ближайшего месяца стенокардии напряжения с переходом в более высокий функциональный класс, появление стенокардии покоя на фоне стабильной стенокардии, учащение приступов стенокардии покоя, прекращение эффекта от приема нитроглицерина).

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

Главное меню

ОПРОС

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами

Источник: http://extremed.ru/heart/98-heart/3311-stenokardia

Этиология и патогенез стенокардии

В нормальном сердце поддерживается равновесие между потреб­ностью миокарда в кислороде и его доставкой коронарными артериями. Даже при интенсивной нагрузке, когда метаболические потребности сердца возрастают, растет также доставка кислорода к кардиомиоцитам и баланс сохраняется.

Основные детерминанты доставки кислорода к мио­карду и потребности в нем. Р -систолическое давление в желудочке, г — радиус желудочка, h — толщина стенки желудочка.

Доставка кислорода к миокарду зависит от способности крови пе­реносить кислород и состояния коронарного кровотока.

Способность переносить кислород определяется содержанием в крови гемоглобина и возможностью насыщения крови кислородом.

Коронарный кровоток прямо пропорционален перфузионному давлению в сосуде и обратно пропорционален коронарному сосудистому сопротивлению. Кровоснабжение миокарда осуществляется в диастолу, и перфузионное давление в коронарных артериях определяется диастоли­ческим давлением в аорте.

Коронарное сосудистое сопротивление зависит от:

1. сил, сдавливающих коронарные артерии извне:

— от напряжения миокарда во время систолы,

— от величины высокого внутрижелудочкового давления, особенно в диастолу;

2. факторов, образующихся в сосудах и влияющих на их собственный тонус:

Раздражение альфа — рецепторов симпатической нервной системы приводит к вазоконстрикции, а бета-2 к вазодилатации.

Потребность миокарда в кислороде определяется:

1. напряжением стенки желудочка;

2. частотой сердечных сокращений;

3. сократимостью миокарда.

Напряжение стенки желудочков зависит от внутрижелудочкового давления, радиуса и толщины стенки желудочка.

— уравнение Лапласа, где

P — внутрижелудочковое давление

h — толщина стенки

Напряжение прямо пропорционально систолическому давлению в желудочке и обратно пропорционально толщине, так как сила распреде­ляется на большую мышечную массу.

Гипертрофия миокарда снижает напряжение стенки желудочка и носит в начале компенсаторный характер, уменьшая потребность мио­карда в кислороде. При расширении полостей сердца, что характеризует стадию миогенной дилатации — декомпенсации, происходит увеличение радиуса желудочка, что усиливает напряжение и увеличивает потреб­ность миокарда в кислороде.

Таким образом, заболевания, приводящие к расширению полости сердца, увеличивают потребность миокарда в кислороде: гипертониче­ская болезнь, пороки сердца.

Лечение нитратами снижает напряжение миокарда и уменьшает потребность в кислороде. Применение препаратов, уменьшающих час­тоту сердечных сокращений и сократимость миокарда (отрицательный инотропный характер), снижают потребность миокарда в кислороде.

Последние исследования показали, что снижение коронарного кровотока происходит не только в результате стеноза артерии, но и вследствие нарушения сосудистого тонуса, обусловленного нарушением функции эндотелиальных клеток.

Коронарные артерии состоят из больших в диаметре проксималь­ных сегментов, подверженных процессам атеросклероза, и дистальных участков, которые, как правило, свободны от атеросклеротических бля­шек и могут менять свой тонус.

Эти сосуды выполняют резервную функцию, расширяясь при на­грузке, когда потребность в кислороде возрастает, а также в покое при наличии выраженного атеросклероза проксимальных сегментов артерий.

Если диаметр просвета сосуда сужен менее чем на 60%, то в ответ на нагрузку дистальные сосуды могут расширяться и обеспечить адек­ватный кровоток.

Рис. 51. Кровоток в покое и максимальный коронарный крово­ток зависят от выраженности стеноза проксимального отдела ар­терии (диаметра бляшки в процентах).

При стенозе более 70% сопротивление кровотоку таково, что для обеспечения необходимого кровотока полная дилатация дистальных со­судов происходит уже в покое, а при физической нагрузке резерв коро­нарного кровотока недостаточен и возникает ишемия миокарда.

При стенозе 90% кровоток может быть недостаточен для обеспе­чения потребностей миокарда уже в покое.

Между интактными артериями и участками дистальнее атеро­склеротического стеноза развиваются коллатеральные сосуды.

Пунктирная линия обозначает кровоток в покое, а непрерывная — максимальный кровоток (то есть при пол­ной дилатации дистальных рези­стивных сосудов). Уменьшение максимального кровотока становится очевидным, когда проксимальный стеноз суживает диаметр просвета со­суда бо­лее чем на 70%. Кровоток в покое может нарушаться, если стеноз превышает

90%. (Моди­фицировано из Gould KL, Lipscomb К. Effects of coronary stenoses on coronary flow reserve and resistance. Am J Cardiol 1974; 34:50.)

Кроме стеноза важный вклад в снижении доставки кислорода к миокарду вносит нарушение функции эндотелиальных клеток, которые реализуются двумя путями:

1. неадекватная коронарная вазоконстрикция (спазм сосудов),

2. повышенное тромбообразование.

Ишемия миокарда возникает, когда имеется дисбаланс между доставкой кислорода к миокарду и потребностью в нем. Однако в зави­симости от механизма развития нарушения кровоснабжения миокарда развиваются разные клинические синдромы.

Рис. 52. Патофизиология синдромов стенокардии.

А. Нормальные коронарные артерии пол­ностью проходимы; эндотелий функционирует нормально.

Когда атеросклеротическая бляшка сужает просвет коронарной артерии на 90% и более, сниженный кровоток может быть достаточным для обеспечения потребности миокарда в покое, но недостаточным для компенсации любого существенного увеличения этой потребности. При физической нагрузке, либо другой причине (стресс, повышение АД), при­водящей к росту частоты сердечных сокращений, напряжению стенок желудочка и сократимости, увеличивается потребность миокарда в ки­слороде. Если потребность в кислороде выше возможности его доставки, развивается ишемия, часто сопровождающаяся стенокардией.

Одним из факторов, потенциально усугубляющим ишемию при атеросклерозе коронарных артерий, является эндотелиальная дисфунк­ция. При дисфункции эндотелия вазодилатации вследствие нарушения выработки оксида азота не наступает, а возможно парадоксальное суже­ние сосудов, что объясняет разную переносимость физических нагрузок у больных стабильной стенокардией.

Рис. 53. Патофизиология синдромов стенокардии. Б. При ста­бильной стенокардии атеросклеротическая бляшка и неадекватная вазо­констрикция (вследствие дисфункции эндо­телия) уменьшают диаметр просвета и коронарный кровоток.

Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.

Источник: http://poisk-ru.ru/s70911t1.html

Этиология и патогенез стенокардия

Стенокардия. Клиника. Диагностика. ЭКГ и Эхо-диагностика. Лечение. Профилактика. Неотложная помощь. Осложнения.

Инфаркт миокарда. Определение. Клиника. Диагностика. Неотложная помощь. Осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность. Диагностика. Неотложная помощь в амбулаторных условиях. Лечение. Роль врача- стоматолога в первичной профилактике.

Под термином ¢¢ ишемическая болезнь сердца ¢¢ объединяют группу заболеваний, в основе которых лежит абсолютное или относительное нарушение коронарного кровообращения различного генеза, включая стенокардию, инфаркт миокарда, хроническую коронарную недостаточность, коронарокардиосклероз.

В настоящее время эта болезнь очень распространена, особенно в высокоразвитых странах. Вероятность развития ИБС у европейцев старше 50 лет достигает 63%. Довольно часто она приводит к ранней потере трудоспособности и преждевременной смерти. Основной причиной, ведущей к развитию ишемической болезни сердца (в 59% случаев), является увеличение холестерина плазмы более чем 5 ммоль/л. На втором месте среди факторов риска ИБС стоит артериальная гипертония более чем 140/90 мм рт. ст. На третьем месте – избыток массы тела. На четвёртом месте – курение.

Стенокардия (синонимы: грудная жаба, angina pectoris ) – болезнь, основным клиническим симптомом которой являются приступы загрудинных болей, обусловленные остро наступающими, но переходящим нарушением коронарного кровообращения. Стенокард ия предоставляет собой распространенную болезнь. Она возникает в большинстве случаев у лиц старше 40 лет, причем у мужчин значительно чаще, чем у женщин. Этим заболеванием страдают преимущественно люди умственного труда.

Этиология и патогенез. Наиболее частая причина стенокардии – атеросклероз коронарных артерий сердца. Значительно реже стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-аллергических сосудистых заболеваниях, таких, как сифилитический аортрит, панартериит, узелковый периартериит, ревматический васкулит, облитерирующий эндартериит. Нередко стенокардия сочетается с гипертонической болезнью, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, заболеваниями желудка и др. (рефлекторная стенокардия). Нередкой причиной стенокардии может явиться спазм коронарных артерий (коронароспазм) без анатомических изменений коронарных артерий, например при сильных психических переживаниях, у злостных курильщиков и т.д.

Патогенез. В основе возникновения приступа стенокардии лежит гипоксия (ишемия) миокарда, которая развивается в условиях, когда количество крови, протекающей по коронарным артериям к работающей мышце с6ердца, становится недостаточным и миокард внезапно испытывает кислородное голодание. Наступающее временно кислородное голодание ведет к обратимому нарушению окислительно-восстановительных процессов в миокарде. Раздражение продуктами нарушенного обмена интерорецепторов миокарда или адвентиции сосудов вызывает поток импульсов по центростремительным путям к коре головного мозга и обуславливает характерный для данной болезни симптом – загрудинную боль. Кроме того, в развитии стенокардии придается значение повышенной активности симпатоадреналовой системы.

Патологическая анатомия. Иногда у людей, умерших во время приступа стенокардии, не находят никаких органических изменений, но чаще, в 85-90% случаев, обнаруживают признаки атеросклероза коронарных артерий различной выраженности.

Болезнь имеет хроническое течение. Приступы могут быть редкими, один раз в неделю или реже, могут не повторяться несколько месяцев и даже лет или становится все более частыми и тяжелыми. Приступ стенокардии, продолжающейся более ½ — 1 час, может закончиться инфарктом миокарда. У больных, длительно страдающих стенокардией, развивается кардиосклероз, нарушается сердечный ритм, появляются симптомы недостаточности сердца.

Выделяют следующие формы стенокардии:

Стенокардия напряжения – приступы вызываются повышением метаболических потребностей миокарда (подъем АД, тахикардия), главным образом вследствие физической или эмоциональной нагрузки.

Спонтанная (особая) стенокардия – приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда.

Стенокардия стабильная — приступы возникают постоянно при выполнении одинаковой нагрузки.

Стенокардия прогрессирующая — приступы загрудинных болей начинают возникать при меньшей, чем обычно, физической нагрузке.

Стенокардия нестабильная — подразделяется на стенокардию прогрессирующую, впервые возникшую и спонтанную или стенокардию Принцметала.

Стабильная стенокардия напряжения

Жалобы. Основным клиническим симптомом болезни является боль, локализующаяся в области центра грудины (загрудинная боль), реже в области сердца. Характер болей бывает различным; многие больные ощущают сдавление, сжатие, жжение, тяжесть, а иногда режущую или острую боль. Болевые ощущения необычайно интенсивны и нередко сопровождаются чувством страха смерти. Характерна и очень важна для диагностики иррадиация болей при стенокардии: в левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, а иногда в правую сторону или в верхнюю часть живота.

Иррадиация болей при стенокардии обусловлена повышенной чувствительностью кожи и болевым ощущениям в зонах, которые иннервируют VII шейным и I — V грудными сегментами спинного мозга (зоны Геда-Захарьина). Раздражения от сердца идут через эти сегменты и переходят на центробежные спинномозговые нервы по принципу висцеросенсорного рефлекса.

Возникает боль при определенных условиях: при ходьбе, особенно быстрой, и других физических нагрузках (грудная жаба напряжения). При физическом напряжении мышца сердца нуждается в более значительном поступлении с кровью питательных веществ, чего не могут обеспечить суженые артерии при атеросклеротическом поражении. Больной должен остановиться, и тогда боль через несколько минут прекращается. Особенно типично для стенокардии появление боли после выхода больного из теплого помещения на холод, что чаще наблюдается в осенне-зимнее время, особенно при изменении атмосферного давления. При волнении боли появляются и вне связи с физическими напряжениями.

Приступы болей могут возникать ночью (стенокардия покоя): больной просыпается от резчайших болей, садится в постели с чувством не только резкой боли, но и страха смерти. Боли могут возникать после приема пищи, при вздутии кишечника, высоком стоянии диафрагмы. Иногда загрудинная боль при стенокардии сопровождается головной болью, головокружением, рвотой. Продолжительность болей от несколько секунд домин. Характерно для приступа стенокардии быстрое исчезновение болей после приема нитроглицерина. Во время приступа больной остается неподвижным, "застывает на месте". Если приступ боли возникает во время движения больного по улице, то пациент вынужден останавливаться, принимать лекарство и ожидать окончания приступа. В связи с этим даже появился т.н. симптом "человека, читающего афиши".

Вследствие очень сильных импульсов со стороны сердца происходит торможение всяких движений. Лицо больного становиться сосредоточенным, выражает страдание, бледнеет и покрывается холодным потом. Стенокардия может ощущаться как сжатие, давление, жжение, пронзающая боль или чувство онемения, локализующиеся в грудной клетке, плечах, спине, шее или челюсти. Как правило, боли, дискомфорт возникают при физической нагрузке и требуют уменьшения её интенсивности или полного прекращения. Некоторые пациенты ощущают боли при неприятных эмоциях, возбуждении. Обычно больные могут довольно определенно сказать, какая активность вызовет приступ стенокардии. Приступы похожи друг на друга. Продолжительность их небольшая, как правило, не более 10 минут. Этот тип дискомфорта в груди называется стабильной стенокардией. В основе ее – неспособность суженных коронарных артерий обеспечить необходимый прирост кровотока при увеличении выполняемой миокардом работы (повышение АД, учащение сердечных сокращений). Чем ниже пропускная способность коронарных артерий, тем меньше работа, которая может быть выполнена без развития ишемии.

Иногда с окончанием приступа выделяется обильное количество мочи. Сила приступа различна. В редких случаях он заканчивается смертью.

Уровень нагрузки, вызывающей приступ стенокардии, является важнейшим критерием при определении тяжести коронарной болезни. На переносимости физических нагрузок основано деление больных стабильной стенокардией на функциональные классы:

1 функциональный класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности.

2 функциональный класс. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на один этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или первые часы после пробуждения.

3 функциональный класс. Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 м и/или при подъеме на один этаж.

4 функциональный класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое, обусловленных, как и приступы стенокардии напряжения, повышением метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия, увеличение венозного притока к сердцу при переходе больного в горизонтальное положение).

Диагностика При классической клинической картине диагноз коронарной болезни высоко достоверен и может быть установлен без дополнительного обследования.

В клинической практике затруднения при постановке диагноза касаются больных, в анамнезе которых присутствуют не все классические признаки стенокардии. Загрудинная боль может быть расценена врачом как нетипичная для стенокардии за счет субъективизма больного в описании своего состояния. Например, некоторые больные используют слово "острая" в качестве синонима "тяжелая", другие могут описывать боль как ощущение болезненности или как диспепсию. Может быть нетипичной локализация боли: в шее, руках, плече, нижней челюсти и зубах. Нетипичное описание активности, провоцирующей боль, может также ввести врача в заблуждение: некоторые больные не могут выполнить даже небольшое физическое усилие утром без развития тяжелой стенокардии, но в состоянии выполнить тяжелую нагрузку в более позднее время суток; у других, наоборот, приступы возникают в конце дня, на фоне усталости. Иногда больные отмечают появление стенокардии, главным образом, после приема пищи, вероятно из-за того, что потребность в увеличении кровотока в брюшной области повышает нагрузку на сердце. У пожилых или ослабленных больных, которые ведут неактивный образ жизни, боли в грудной клетке могут провоцироваться в большей степени эмоциональным стрессом, чем повышением физической нагрузки.

Лабораторные тесты помогают установить возможную причину ишемии миокарда.

Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.) позволяют выявить сопутствующие заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и др.), провоцирующие ишемию миокарда.

Определение биохимических маркёров повреждения миокарда. При наличии клинических проявлений нестабильности, необходимо определить уровень тропонина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови. Повышении уровня этих показателей указывает на наличие острого коронарного синдрома, а не стабильной стенокардии.

Биохимический анализ крови. Всем больным стенокардией необходимо исследовать липидный профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов) для оценки сердечно-сосудистого риска и необходимости коррекции. Также определяют уровень креатинина для оценки функции почек.

Оценка гликемии. Для выявления сахарного диабета как сопутствующей патологии при стенокардии оценивают уровень глюкозы натощак или проводят тест толерантности к глюкозе.

При наличии клинических признаков дисфункции щитовидной железы определяют уровень гормонов щитовидной железы в крови.

ЭКГ в покое. Всем пациентам с подозрением на стенокардию необходимо зарегистрировать ЭКГ в состоянии покоя в 12 стандартных отведениях. Хотя результаты этого метода соответствуют норме примерно в 50 % случаев наблюдения больных стенокардией, могут быть выявлены признаки коронарной болезни сердца (например, перенесённый инфаркт миокарда в анамнезе или нарушения реполяризации), а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка, различные аритмии). Это позволяет определить дальнейший план обследования и лечения. ЭКГ может оказаться более информативной, если её регистрируют во время приступа стенокардии (обычно при стационарном наблюдении).

ЭКГ с физической нагрузкой. Применяют тредмил-тест или велоэргометрию с ЭКГ-мониторингом в 12 стандартных отведениях. Основной диагностический критерий изменения ЭКГ во время таких проб: горизонтальная или косонисходящая депрессия ST ≥0,1 мВ, сохраняющиеся по меньшей мере 0,06-0,08 с после точки J, в одном или нескольких отведениях ЭКГ. Применение нагрузочных тестов ограничено у пациентов с исходно изменённой ЭКГ (например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, аритмиях или WPW-синдроме), так как сложно правильно толковать изменения сегмента ST.

Суточное амбулаторное мониторирование ЭКГ. Данный метод уступает в информативности стресс-тестам, но позволяет выявить ишемию миокарда во время обычной повседневной деятельности у% больных стабильной стенокардией, у которых не возникает депрессия сегмента ST во время стресс-тестов. Особенно ценен этот метод для диагностики вазоспастической стенокардии.

Эхокардиография в покое — позволяет обнаружить или исключить другие расстройства (например, клапанные пороки сердца или гипертрофическая кардиомиопатия) как причины возникновения симптомов, а также оценить функцию желудочков, размеры полостей сердца и т. д.

Сцинтиграфия с физической или фармакологической нагрузкой проводят изотопами таллия-201, технеция-99 сестамиби или тетрофосмин в сочетании с физической нагрузкой. Если пациенты не могут выполнить физическую нагрузку, применяют сцинтиграфию сочетают с фармакологическими пробами (введение добутамина, дипиридамола или аденозина).

Стресс-эхокардиография. Имеет как преимущества, так и недостатки по сравнению со сцинтиграфией миокарда и является альтернативой последнему. Проводят эхокардиографию в сочетании с фармакологической или физической нагрузкой.

С учётом возможных осложнений данной инвазивной процедуры и высокой стоимости, коронарография показана в следующих случаях:

у пациентов, которые имеют высокую вероятность необходимости проведения реваскуляризации миокарда;

у пациентов, перенесших остановку сердца, или с опасными для жизни желудочковыми аритмиями;

если диагноз не подтверждён с помощью неинвазивных методов.

Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (синдром Х).

Больные с приступами стенокардии напряжения и покоя, которые сопровождаются типичными изменениями ЭКГ, однако при коронарографии признаков нарушения коронарных артерий не выявляется.

У таких больных положительная велоэргометрическая проба, имеет место транзиторная ишемия миокарда, вызываемой поражением дробь интрамуральных сосудов.

На сегодняшний день выделяют понятие острого коронарного синдрома, в состав которого относят нестабильную стенокардию, не Q-инфаркт миокарда, Q-и QS-инфаркт миокарда, внезапную сердечную смерть, острые ишемические осложнения ангиопластики, стентирования и других вмешательств на коронарных артериях.

По классификации Е. Браунвальда (1994) и рекомендациями Агентства США по политике в области здравоохранения и научных исследований, понятие нестабильной стенокардии включает следующие клинические состояния:

1. Стенокардия покоя — диагностирована в течение одной недели после возникновения. .

2. Впервые возникшая стенокардия (приступы ангинозной боли начались 28 дней назад) и стенокардия напряжения III — IV функционального класса (по классификации Канадской ассоциации кардиологов) в течение 2 мес. после возникновения, если до этого она трактовалась как стенокардия напряжения I или II функционального класса .

3. Прогрессирующая стенокардия: увеличение частоты и продолжительности ангинозных приступов, их тяжести, рост потребности в назначении дополнительных доз нитроглицерина или снижение или полное отсутствие эффективности нитратов .

4. Вариантная (ангиоспастическая) стенокардия .

5. Постинфарктная стенокардия (более 72 ч до 1 мес от развития инфаркта миокарда) .

Клиника. Важнейшим признаком нестабильной стенокардии является нестабильность болевого синдрома, что проявляется прогрессированием стенокардии напряжения, появлением стенокардии покоя, присоединением новых симптомов, сопровождающих боль (выраженная общая слабость, холодный пот, одышка, кашель, клекотание в груди, приступы аритмии на высоте физической или психоэмоциональной нагрузки ) .

Основными клиническими формами нестабильной стенокардии по Э. Браунвальд является впервые возникшая стенокардия, подострая и острая стенокардия покоя и прогрессирующая стенокардия .

При стенокардии, возникшей впервые, присткпы ангинозной боли наблюдаются в течение 28 суток на фоне полного здоровья. Обычно это стенокардия напряжения.Подострую стенокардию покоя диагностируют, если приступы ангинозной боли возникли более 48 часов назад.

При острой стенокардии покоя приступы ангинозной боли, наоборот, повторяются на протяжении последних 48 часов. Однако наибольшее значение в структуре нестабильной стенокардии имеет прогрессирующая стенокардия.

Характерным для прогрессирующей стенокардии является давящая боль за грудиной, который то утихает, то нарастает, не устраняется применением нитратов, сопровождается холодным потом, одышкой, аритмией, страхом смерти. Эпизоды приступов ангинозной боли учащаются, а межприступный период укорачивается. Каждый следующий приступ более тяжелый, чем предыдущий. Нитраты (нитроглицерин, нитросорбид), которые ранее устраняли приступы ангинозной боли, неэффективны, хотя больной принимает значительно большее их количество, чем обычно. Боль может возникнуть не обязательно в связи с психоэмоциональными и физическими нагрузками, но и в состоянии покоя. Иногда только наркотические средства устраняют его. На фоне стенокардии может возникать приступ острой левожелудочковой недостаточности с одышкой, сухим кашлем, клекотанием в груди .

Ангиоспатическая (вариантная, Принцметала) стенокардия. Для определения ангиоспастическая стенокардия используют различные термины (ночная), (стенокардия положения). Провоцируют такую стенокардию курение, бессонница, гипокалиемия, аритмия, холодный влажный воздух, ветер и т.д .

Типичная грудная боль возникает в покое или в обычном активном состоянии. Локализация боли такая же, как и при классической стенокардии напряжения. Атака часто состоит из серии болевых приступов, протекающих циклически, регулярно. Часто приступы стенокардии регулярно повторяются в определенное время суток. В основном боль быстро утихает, самочувствие пациента улучшается, но это улучшение временное, потому что боль возникает вновь, сопровождается страхом смерти, паникой. Приступы повторяются, пока не закончится цикл. Часто такие эпизоды возникают ночью, в определенное время. В межприступный период самочувствие больных удовлетворительное, пациенты активно включаются во все виды физической деятельности. У некоторых больных приступы стенокардии возникают вследствие вдыхания дыма (активное или пассивное курение), как реакция на непривычную ситуацию, обострение заболеваний пищеварительной системы.

Постулат Принцметала о спазме как причине появления боли в груди с типичными изменениями на ЭКГ (выраженная элевация сегмента ST с остроконечным высоким зубцом Т как признаки трансмуральный ишемии миокарда) подтвержден ангиографически. Приступы стенокардии Принцметала значительно тяжелее, чем классические приступы стенокардии напряжения. При вариантной стенокардии подъем сегмента $ Т при ишемии передней стенки (отведение I, II, аVL, V2-V5) сопровождается увеличением, а при ишемии задней стенки (отведение III, II, аVF, V7-V9) — уменьшением ЧСС.

Приступы ангиоспастической стенокардии с изменениями на ЭКГ (или без них) можно воспроизвести при проведении эргометриновой, холодовой и хлоретиловой пробы и гипервептиляции легких.

Безболевая ишемия миокарда. Значительное количество людей болеет атеросклерозом коронарных артерий без клинических симптомов ИБС. Это латентная, «тихая», «немая», или безболевая, ишемия миокарда. Отсутствие боли в прекардиальном участке у этих больных связывают с тем, что в них «дефектная предупредительная болевая система». Предполагают неполноценность рецепторов миокарда, наличие дефектов в передаче нервного импульса от миокарда в ЦНС. Существует мнение о высокий пороге ощущения боли у таких пациентов. Для верификации диагноза используют в основном два метода — холтеровское мониторирование и велоэргометрию.

Во время проведения холтеровского мониторирования ЭКГ регистрируют в течениечасов. Все эпизоды ишемии суммируют и определяют продолжительность ишемии в сутки. Отдельно выделяют суммарную продолжительность болевой и безболевой ишемии миокарда. Велоэргометрию или тредмил-тест таким больным проводят с субмаксимальной физической нагрузкой. При этом можно наблюдать как депрессию, так и подъемсегмента ST. Прогноз тяжелее у пациентов с элевацией сегмента ST. У них чаще возникают аритмии, инфаркт миокарда, внезапная смерть .

Главными признаками прогрессирующей стенокардии на ЭКГ является элевация / депрессия сегмента ST, инверсия зубца T, которые могут удерживаться в течение суток и дольше (2 — 3 суток, досуток).

На ЭхоКГ находят зоны гипо-, акинезии, дискинезии стенок сердца, которые, однако, проходят через несколько дней ,

Функциональные пробы в кардиологии

В зависимости от метода воздействия функциональные тесты можно классифицировать так:

1. Нагрузочные пробы:

а) двойной степ-тест Мастера,

б) велоэргометрия (спировелометрия),

г) изометрическая проба (ручная, ножная).

2. Чрезпищеводная предсердная электростимуляция.

3. Холодовая проба.

4. Психоэмоциональные стресс-тесты.

1. Тесты, индуцируют контролируемую ишемию миокарда.

а) проба с изопротеренолом,

б) проба с дипиридамола,

в) проба с эргометрином.

2. Тесты для оценки эффективности планируемого лекарственного средства и прогнозирования возможных побочных эффектов.

Верифицируют диагноз ИБС с помощью пробы с дипиридамолом (курантил, персантин). Препарат блокирует фермент аденозиндезаминазу, в результате чего в крови повышается концентрация метаболического вазодилататора аденозина. Дилатация интактных артерий и артериол приводит к повышению кровотока в зонах миокарда, кровопоставляются поврежденными коронарными артериями. В это же время в зонах миокарда, кровоснабжаются пеповрежденными (стенозированным) артериями (они неспособны расширяться), наблюдается снижение перфузионного давления ниже места стеноза с развитием ишемии миокарда вследствие возникновения так называемого феномена мижкоронарного обкрадывания. Дипиридамол вводят из расчета 0,75 мг / кг. Рассчитанную дозу набирают в шприц и добавляют изотонический раствор натрия хлорида до 20 мл. Раствор дипиридамола вводят в течение 5 мин (4 мл / мин). Введение препарата прекращают, если тест становится положительным.

Критерии положительного теста: приступ стенокардии, горизонтальная, косонисходящая или косовысходящая депрессия сегмента ST. Для устранения приступа стенокардии и изменений на ЭКГ, вызванных дипиридамолом, вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в течение 2 мин. Эуфиллин является антагонистом аденозина, он блокирует рецепторы, через которые осуществляется аргериолодилатуючий эффект дипиридамола.

Перед проведением пробы отменяют лекарственные препараты, поскольку многие из них сами вызывают ложные ишемические изменения. Особенно это касается сердечных гликозидов, препаратов лития, седуксен, элениум, аминазин, этмозин.

Если характерные для ИБС изменения ЭКГ отсутствуют при субмаксимальной нагрузке, проба считается отрицательной. Однако, положительный результат пробы не является абсолютным доказательством атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца; отрицательный результат пробы также не исключает ИБС

Таким образом, нагрузочные тесты имеют свои недостатки в диагностике ишемической болезни сердца.

Все это стимулирует разрабатывать новые методики, среди которых особо следует отметить холтеровский метод регистрации ЭКГ — систему непрерывной записи ЭКГ на магнитной ленте с ускоренной интерпретацией данных. Назначение данного метода обеспечивает для больного удобную регистрацию даже в течение нескольких суток, что делает более совершенную оценку ЭКГ данных. Длительное амбулаторное мониторирование дает возможность количественно оценить спонтанную эктопическую активность миокарда, эпизоды ишемии, а также проконтролировать эффективность назначенной терапии. Мониторирование следует проводить всем больным, которые выписываются из кардиологического стационара, чтобы быть уверенным в правильности лечения.

Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ

На стандартной 12-канальной ЭКГ иногда не удается обнаружить кратковременные нарушения ритма и проводимости, трудно определить частоту и характер эпизодов ишемии. Эти недостатки можно устранить, используя метод непрерывной записи ЭКГ, предложенный в 1961 году N.Holter. Отсюда широко распространенное название метода — "холтеровское мониторирование". Обычно проводится суточное мониторирование ЭКГ, хотя во многих моделях регистраторов временной диапазон увеличен дочасов. Регистрация электрической активности сердца осуществляется переносным записывающим устройством, непосредственно соединенным с электродами, фиксированными на теле пациента. По окончании периода записи вся информация переносится на устройство расшифровывает и автоматически анализирует такие параметры, как минимальная и максимальная частота сердечных сокращений за определенный промежуток времени, количество зафиксированных предсердных и желудочковых экстрасистол, пауз, эпизодов пароксизмальной тахикардии, депрессии и элевации сегмента ST, дисперсию интервала QT, вариабельность сердечного ритма и многое другое. Существуют различные модификации схемы Холтера. В одних, наряду с автоматическим анализом определенных параметров, возможен визуальный контроль отобранных по заданному алгоритму фрагментов записи ЭКГ, в других сопряжена возможность автоматизированного отбора полученной информации и непосредственного просмотра всей записи зач.

Основными показаниями к проведению холтеровского мониторирования ЭКГ являются:

1.Верификация и топическая диагностика рецидивирующих пароксизмальных аритмий.

2. Выявление и оценка функционального класса экстрасистолии.

3. Регистрация синоатриальной и атриовентрикулярной блокады.

4. Оценка стабильности работы искусственного водителя ритма (ШВР).

5. Определение частоты и тяжести эпизодов ишемии.

6. Оценка эффективности антиаритмической терапии .

Велоэргометрия — это электрокардиографическое исследование во время физической нагрузки на специальном велосипеде (велоэргометр). Эта методика диагностики позволяет выявить начальные стадии и скрытые формы ишемической болезни сердца, а также определить физическую нагрузку человека.

Подготовка к велоэргометрии :

  • за три часа до проведения нагрузочных тестов необходимо исключить прием пищи
  • не следует проводить исследование после стрессовых ситуаций и больших физических нагрузок
  • непосредственно исследование проводится после 15-ти минутного отдыха
  • предварительно необходимо проконсультироваться с врачом о приеме лекарственных препаратов, о показаниях и противопоказаниях к нагрузкам.

Диагностика на велоэргометре:

На теле пациента закрепляются электроды. Пациенту задается определенная физическая нагрузка (крутить педали велоэргометра), которое постепенно увеличивается. Одновременно фиксируется ЭКГ и показатели артериального давления. Пациента просят сообщать во время теста о появлении усталости, болевых ощущений. Происходит фиксация в динамике показателей артериального давления и ЭКГ сразу же при прекращении нагрузки и в течение 10 минут.

Диагностические возможности велоэргометра:

• определение реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку

• определение степени выносливости организма к физической нагрузке

• выявление ишемии миокарда

• выявление нарушений ритма сердца, связанные с физической активностью

• определение степени недостаточности кровотока и возможности организма с помощью физической нагрузки• возможность объективно оценить динамику развития заболевания и адекватность проводимого лечения.

  • по назначению лечащего врача
  • боли в грудной клетке
  • неспецифические изменения показателей ЭКГ
  • нарушения липидного обмена
  • высокий риск развития ишемической болезни сердца
  • безболевая ишемия миокарда.
  • острый период инфаркта миокарда
  • нестабильная стенокардия
  • высокая артериальная гипертензия (выше 200/100 мм.рт.ст.)
  • сердечная недостаточность• острый миокардит и перикардит
  • нарушения ритма
  • острое инфекционное заболевание
  • инсульт
  • тромбофлебит
  • дыхательная недостаточность
  • случаи обмороков в анамнезе
  • аневризмы крупных сосудов
  • болезни крови
  • злокачественные опухоли
  • пороки сердца
  • другие заболевания с ограниченной физической активностью.

Изменения на ЭКГ в грудных отведениях во время велоэргометрической пробы у больного ИБС (положительная проба).а – восходящая ЭКГ (в покое), б — ЭКГ, зарегистрованная на высоте нагрузки (смещение сегмента RS-T ниже изоэлектрической линии горизонтального типа)

После окончания приступа электрокардиографическая картина вскоре возвращается к исходной. Иногда на ЭКГ выявляются описанные изменения только после физической нагрузки.

В промежутках между болевыми приступами у пациентов с стенокардией четкие физикальные симптомы обнаруживаются крайне редко. Определение артериальной гипертензии или кожных признаков гиперхолестеринемии увеличивают подозрение на коронарную болезнь сердца, однако они не позволяют поставить диагноз стенокардии.

Цели лечения стенокардии:

— улучшение прогноза заболевания путём предотвращения развития инфаркта миокарда и смерти;

— уменьшение или устранение симптомов.

Важнейшую роль в достижении первой цели играет изменение образа жизни пациента. Улучшения прогноза заболевания может быть достигнуто следующими мероприятиями:

— Отказ от курения

— Умеренная физическая активность

— Диета и снижение веса тела: ограничение потребления соли и насыщенных жиров, регулярное употребление фруктов, овощей и рыбы.

Соблюдение диеты важно в качестве начальной терапии у пациентов с повышенным уровнем липидов, но, по данным различных исследований, этого недостаточно для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений. Поэтому назначаются гиполипидемические препараты — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины). При этом цель лечения: снижение уровня общего холестерина до 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) или ниже и снижение уровня холестерина ЛПНП до 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) или ниже.

Всем больным стенокардией пожизненно назначают ацетилсалициловую кислоту в доземг/сут при отсутствии противопоказаний. Доза должна быть минимально эффективной, так как с увеличением дозы повышается риск развития желудочно-кишечных побочных эффектов (кровотечения, ульцерогенность).

При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте возможно назначение клопидогрела, который в исследованиях показал бо́льшую эффективность и реже вызывал развитие желудочно-кишечных кровотечений.

β-адреноблокаторы эффективны для купирования приступов стенокардии, и их рекомендовано использовать в качестве препаратов первой линии для облегчения ангинозных эпизодов. Их антиангинальный эффект обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде за счёт снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления. Также удлиняется диастола и тем самым увеличивается время кровоснабжения ишемизированных зон миокарда. Наиболее предпочтительны кардиоселективные β-адреноблокаторы (они реже вызывают побочные эффекты, чем неселективные), среди которых наиболее широко используемые — метопролол, бисопролол и атенолол.

Блокаторы кальциевых каналов

Производные дигидропиридина можно добавлять к β-адреноблокаторам у больных, у которых не получается достичь необходимого эффекта. Комбинация недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов и β-адреноблокаторов не рекомендуется, так как при этом может возникнуть чрезмерная брадикардия

В настоящее время применяют 3 препарата этой группы: нитроглицерин, изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат. При стенокардии напряжения I функционального класса назначают нитраты короткого действия (таблетки, капсулы, аэрозоли нитроглицерина или изосорбида динитрата), которые принимают за 5-10 мин до предполагаемой физической нагрузки, чтобы предупредить развитие приступа стенокардии. При стенокардии напряжения II функционального класса помимо нитратов короткого действия можно применять формы умеренного продлённого действия.

При стенокардии напряжения III функционального класса назначают изосорбида мононитрат (значительно продлённого действия). Его принимают постоянно в течение дня с безнитратным периодом в 5-6 ч (обычно ночью), чтобы избежать толерантности к нитратам.

При стенокардии напряжения IV функционального класса приступы стенокардии могут возникать и в ночное время. При этом продлённые формы нитратов назначают так, чтобы обеспечить их круглосуточный эффект и, чаще, в комбинации с другими антиангинальными препаратами (например, β-адреноблокаторами).

Существует препарат молсидомин, механизм действия которого похож на органические нитраты, но толерантность к нему не развивается.

Другие антиангинальные препараты:

Хирургическое лечение предполагает выполнение аортокоронарного шунтирования (АКШ) или баллонной ангиопластики (angioplasty (англ.)русск.) и стентирования коронарных артерий.

При выполнении АКШ накладывается обходной шунт между аортой и коронарной артерией. В качестве шунта используются аутотрансплантаты (собственные вены и артерии пациента). Наиболее «надежным» шунтом считается шунт из внутренней грудной артерии (маммаро-коронарное шунтирование).

Менее травматичным способом хирургического лечения является баллонная ангиопластика и стентирование, смысл которого заключается в дилатации пораженного участка коронарной артерии специальным баллоном и имплантации особой металлической конструкции — стента. Ввиду низкой эффективности баллонная вазодилатация в чистом виде (без последующей имплантации стента) на сегодняшний день практически не применяется. Имплантируемый стент может быть «голым» (bare metal stent), либо нести на своей поверхности специальное лекарственное вещество — цитостатик (drug eluting stent). Показания к тому или иному методу хирургического лечения определяются индивидуально в каждом конкретном случае после обязательного выполнения коронарографии.

Лечение стволовыми клетками

Терапия стволовыми полипотентными клетками, является перспективным методом лечения многих заболеваний, однако в настоящее время она находится в стадии клинических и доклинических испытаний.

Инфаркт миокарда ( infarctus myocardii ) – заболевание, которое характеризуется образованием некротического очага в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения. Инфаркт миокарда наблюдается преимущественно в возрасте старше 45 лет, причем у мужчин чаще, чем у женщин.

Этиология. Одной из основных причин, ведущих к развитию инфаркта миокарда (не менее чем в 90-95% случаев), является атеросклероз коронарных артерий сердца. В очень редких случаях инфаркт миокарда возникает в результате эмболии коронарного сосуда при эндокардитах или септических тромбофлебитах, на почве воспалительных поражений коронарных артерий – ревматического или сифилитического коронариита, облитерирующего эндартериита, узелкового периартериита. Способствуют возникновению инфаркта переутомление, нервное потрясение, физическое перенапряжение, переедание, алкогольная интоксикация, злостное курение.

Патогенез сложен и окончательно не изучен. В настоящее время все большее распространение получает взгляд, согласно которому в патогенезе заболевания принимает участие несколько факторов.

Основным из них одни исследователи считают коронаротромбоз и стенозирующий коронаросклероз. Развитию коронаротромбоза способствуют местные изменения сосудов стенки, свойственные атеросклерозу, а также нарушения в противосвертывающей системе крови, проявляющиеся уменьшением содержания в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности. При отсутствии тромбоза большую роль в возникновении инфаркта миокарда придают усиленной работе сердца в условиях сниженного кровоснабжения миокарда в результате стенозирующего коронарослероза.

Разрыв бляшки и тромбообразование

Другие исследователи основным фактором в развитии инфаркта миокарда считают функциональные нарушения коронарного кровообращения, приводящие к длительному спазму коронарных артерий или их парезу. Согласно этой точке зрения, атеросклероз коронарных артерий играет роль фонового процесса, способствующего возникновению инфаркта миокарда. Ряд исследователей считают, что в развитии инфаркта миокарда имеет значение нарушение электролитного баланса в мышце сердца, накопление в ней катехоламинов, а также влияние некоторых других факторов.

Согласно третьей теории нарушения состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем крови сопровождаются накоплением в крови фибрина — мономера. Эта длинная молекула имеет положительный заряд на концах. Поэтому она легко "склеивает" эритроциты, мембрана которых несёт на себе отрицательный электрический заряд. При замедлении кровотока в сосудистом русле ниже атеросклеротической бляшки, а именно в венулах, начинается спонтанная агрегация эритроцитов с образованием из них монетовидных столбиков. Эти эритроцитарные агрегаты окончательно останавливают кровоток на капиллярном уровне непосредственно в толще миокарда. Именно эта теория объясняет, почему при остром инфаркте миокарда в коронарных артериях обычно не находят макроскопических тромбов.

При остром прекращении притока крови в участок сердечной мышцы наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием грануляционной ткани. Некротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью. В участке некроза может произойти разрыв сердечной мышцы с кровоизлиянием в полость перикарда (тампонада сердца). При обширном инфаркте слой рубцовой ткани может быть настолько тонок, что возникает его выпячивание с образованием аневризмы сердца.

Инфаркт миокарда, как правило, развивается в левом желудочке. Обычно некроз захватывает слои сердечной мышцы, расположенные под эндокардом (субэндокардиальные формы), однако могут быть некрозы в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или под эпикардом (субэпикардиальный инфаркт). В тяжелых случаях некроз может охватывать всю толщу мышечного слоя (трансмуральные инфаркты) с развитием фибринозного перикардита. Иногда фибрин откладывается на внутренней оболочке сердца, в участках, соответствующих некрозу миокарда, — пристеночный постинфарктный тромбоэндокардит. Эти тромботические массы могут отрываться и поступать в общий ток крови, обусловливая эмболию сосудов мозга, легких, брюшной полости и др. по распространенности некротического очага различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты сердца.

Клиническая картина. Клинические проявления болезни многообразны. В 1909 г. крупнейшие русские клиницисты В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско первые в мире описали клиническую картину инфаркта миокарда и выделали три варианта его течения: ангинозную, астматическую и абдоминальную (гастроэнтерологическую) формы. Дальнейшие исследования по5казали, что описанные три формы не исчерпывают всех клинических проявлений болезни. В настоящее время количество описанных вариантов течения ОИМ стало значительно больше. Это церебральная форма, аритмическая форма, безболевая форма и др.

Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется болевыми синдромом. Возникают сжимающие боли за грудинной или в области сердца как при стенокардии. Иногда они охватывают всю грудь. Как правило, боли иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже в правое плечо.

Зоны распространения боли при инфаркте миокарда

Иногда боли настолько остры, что вызывают развитие кардиогенного шока, который проявляется нарастающей слабостью и адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и снижением артериального давления. В отличие от болей при стенокардии, боли при инфаркте миокарда не проходят от приема нитроглицерина и весьма продолжительны (от ½ часа до нескольких часов). Они настолько интенсивны, что больные часто мечутся в постели не находя себе места. Продолжительные боли при инфаркте миокарда обозначают как status anginosus .

При астматической форме заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром выражен слабо, либо отсутствует. Такой вариант болезни типичен для обширных или повторных инфарктов миокарда.

Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, боли могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула (гастралгическая форма инфаркта миокарда). Эта форма болезни развивается чаще при инфаркте задней стенки. Она нередко имитирует язвенную болезнь желудка, пищевую токсикоинфекцию, что может привести к грубейшим ошибкам в диагностике с опасными последствиями для больного.

При церебральной форме болезнь начинается с внезапного возникновения у больного признаков ОНМК, вплоть до чётко выявляемой мозговой очаговости. Это связано с тем, что при ОИМ наступает резкое нарушение гемодинамики, в т.ч. и в церебральных сосудах. Если же склеротические бляшки заметно нарушают гемодинамику в церебральных сосудах, то при ОИМ и возникает церебральная очаговость различной степени выраженности. Эта форма ОИМ характера для больных в пожилом и старческом возрасте.

При аритмической форме ОИМ на первое место выходит нарушение ритма сердца с развитием любых его форм.

Достаточно опасной формой ОИМ является безболевая форма , когда у больных с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности или коллапса, различных нарушений ритма или блокады сердца болевой синдром либо отсутствует, либо выражен слабо. Такое течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными инфарктами миокарда.

Существуют и другие, более редкие формы ОИМ, рассмотрение которых будет проводиться вами на старших курсах.

Объективно. При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отметить расширение границ сердечной тупости, глухость тонов. Иногда выслушивается ритм галопа. При трансмуральном инфаркте на ограниченном участке в третьем-четвертом межреберье слева от грудины можно определить шум трения перикарда. Обычно он появляется на 2-3-й день болезни и держится от нескольких часов до 1-2 дней. Пульс при инфаркте миокарда часто бывает малым, учащенным, при поражении проводниковой системы — аритмичным.

Артериальное давление повышается в период болей, а затем падает. В зависимости от локализации инфаркта может возникнуть нарушение кровообращения по левожелудочковому, реже правожелудочковому типу. В первом случае появляются застойные влажные хрипы в легких, может возникнуть удушье по типу сердечной астмы, а в дальнейшем отек легких. Во втором случае отмечается расширение сердца вправо, увеличение печени, отечность нижних конечностей.

На 2-3-й день болезни возникают лихорадка и лейкоцитоз как результат реактивных явлений, зависящих от всасывания из участка инфаркта продуктов аутолиза. Чем больше некроз, тем выше и длиннее подъем температуры и лейкоцитоз. Повышенная температура держится 3-5 , но иногда 10 и более дней. Число лейкоцитов увеличивается до 12-14х10 9 /л. Со 2-й недели болезни ускоряется РОЭ, а лейкоцитоз падает (симптом перекреста).

Для диагностики инфаркта миокарда важное значение имеет определение активности ряда ферментов, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: аспартатаминтрансферазы (АсАТ), креатинфосфокиназы (КФК), глютамина-щавелевоуксусной трансминазы (ГЩТ), в в меньшей степени глютамина-пировиноградной трансминазы (ГПТ). Нарастание КФК наблюдается только при инфаркте миокарда и заболеваниях скелетной мускулатуры, и ее активность увеличивается раньше, чем других ферментов (в норме активность КФК колеблется от 0,2 до 4 единиц; ее повышение при инфаркте начинается уже через 3-4 часа после начала заболевания).

Особо важное значение имеют электрокардиографические исследования, так как с их помощью можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей – локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы.

В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента S -Т и зубца Т. Нисходящее колено зубца R , не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент S — T , который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая, иногда называемая "кошачьей спинкой".

Эти изменения обычно держаться 3-5 дней. Затем сегмент S-T постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q , а зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется зубец QS . Появление зубца QS характерно для трансмурального инфаркта.

В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочного комплекса наблюдается в соответствующих отведениях. В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения становятся стабильными и остаются на всю жизнь.

При мелкоочаговых инфарктах чаще наблюдается небольшое сжатие за грудиной, общая слабость. Температура обычно бывает высокой и держится 1-2 дня. Изменяются кратковременный невысокий лейкоцитоз, небольшое ускорение C ОЭ и увеличение ферментативной активности. Наблюдаются следующие изменения ЭКГ: смещение сегмента S — T ниже, а иногда и выше изоэлектрической линии, зубец Т становится либо двухфазным, либо отрицательным. Эти изменения через несколько дней или месяцев исчезают.

Течение ОИМ зависит от обширности поражения, состояния других артерий сердца и развития коллатерального кровообращения, от степени сердечной недостаточности, наличия осложнений. К ним относятся разрыв сердца, наблюдаемый в первые 10 дней болезни, в период выраженной миомаляции, приводящей к быстрой, в течение нескольких минут, смерти. Летальный исход может быть вызван также мерцанием желудочков.

Рубцевание неосложнённого инфаркта миокарда длится 1-3 месяца с развитием очагового кардиосклероза.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений.

Основные задачи лечения острого инфаркта миокарда

Купирование болевого приступа

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда.

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевании. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ.

Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сутДлительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов. В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина.

В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.

В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Таким образом, АПФ(каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности.

При уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.

Осложнения инфаркта миокарда

В острейший период самые грозные осложнения — кардиогенный шок и острая левожелудочковая недостаточность. В последующем имеют значение нарушения сердечного ритма, тромбоэмболические осложнения, постинфарктный синдром Дресслера. Развитие аневризмы сердца в подостром периоде при несоблюдении режима двигательной активности может привести к разрыву сердца.

Кардиогенный шок — это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.

Кардиогенный шок наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда и значительно реже — в более поздний период.

Роль различных механизмов, ответственных за развитие кардиогенного шока при ИМ (по C.H. Davies, 2001)

Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.

Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширныхинфарктах миокарда. Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.

Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование так называемого порочного круга. Известно, что при систолическом давлении в аорте ниже 80 мм рт.ст. коронарная перфузия становится неэффективной. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают.

Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт.ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт.ст.), олигурия (менее 20 мл). Кроме того, очень важное значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

Лечение кардиогенного шока.

Кардиогенный шок — грозное осложнениеинфаркта миокарда, летальность при котором достигает 80 % и более. Лечение его представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроцирку ляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов. Эффективность лечебных мероприятий при этом во многом зависит от времени их начала. Раннее начало лечения кардиогенного шока является залогом успеха. Главная задача, которую необходимо решить как можно скорее, — это стабилизация артериального давления на уровне, обеспечивающем адекватную перфузию жизненно важных органов (мм рт.ст.).

Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке:

Купирование болевого синдрома . Так как интенсивный болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда, является одной из причин снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быстрого и полного купирования. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии.

Нормализация ритма сердца. Стабилизация гемодинамики невозможна без устранения нарушений ритма сердца, так как остро возникший приступ тахикардии или брадикардии в условиях ишемии миокарда приводит к резкому снижению ударного и минутного выброса. Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артериальном давлении является электроимпульсная терапия. Если ситуация позволяет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата чаще всего не дают существенного и стойкого эффекта.

Усиление инотронной функции миокарда. Если после устранения болевого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артериальное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят вмл 5 % раствора глюкозы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровнемм рт.ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят вмл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта. Оптимальную скорость введения подбирают индивидуально. Она редко превышает 40 мкг/ кг в 1 мин, действие препарата начинается через 1-2 мин после введения и очень быстро прекращается после его окончания в связи с коротким (2 мин) периодом полураспада.

Неспецифические противошоковые мероприятия. Одновременно с введением симпатомиметических аминов с целью воздействия на различные звенья патогенеза шока применяют следующие препараты:

глюкокортикоиды: преднизолон — помг внутривенно струйно;

гепарин — поЕД внутривенно струйно;

натрия гидрокарбонат — помл 7,5% раствора;

реополиглюкин мл, если введение больших количеств жидкости не противопоказано (например, при сочетании шока с отеком легких); кроме того, проводят ингаляции кислорода.

Несмотря на разработку новых подходов к терапии кардиогенного шока, летальность при этом осложнении инфаркта миокарда составляет от 85 до 100%. Поэтому лучшим «лечением» шока является его профилактика, которая заключается в быстром и полном купировании болевого синдрома, нарушений ритма сердца и ограничении зоны инфаркта.

Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность является одной из наиболее часто встречаемых форм сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда, митральным пороком сердца, гипертонической болезнью, коронарным склерозом.

Патофизиологической предпосылкой для возникновения левожелудочковой недостаточности являются неблагоприятные условия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, который осуществляется только в диастолу и носит прерывистый характер.

При этом типе недостаточности во время систолы кровь полностью не поступает в аорту, а частично остается в полости левого желудочка. За счет этого объема крови давление, которое определяется в левом желудочке во время диастолы, увеличивается. Как следствие увеличивается давление и в левом предсердии. Правый желудочек, сохраняющий свою функцию, продолжает перекачивать в легочные сосуды кровь, полученную из полых вен. Но левые отделы сердца не в состоянии вместить такой объем крови. Часть крови застаивается в сосудах легких.

Проявляется это одышкой, возникающей вначале при физическом напряжении, затем в покое. В дальнейшем у больного появляются приступы удушья, особенно по ночам, сопровождающиеся кашлем с выделением мокроты розоватого цвета (сердечная астма). Во время приступа сердечной астмы больной принимает вынужденное положение — садится в кресле или постели и проводит ночь в таком положении до утра.

При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения жидкая часть крови начинает активно проникать в ткань легкого. Сердечная астма переходит в отек легкого.

Различают интерстициальный и альвеолярный отек легкого. При интерстициальном отеке легких серозная жидкость инфильтрирует все ткани легкого, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства. Это резко ухудшает процессы транспорта кислорода. При альвеолярном отеке жидкость из сосудистого русла попадает в просвет альвеол. В связи с увеличением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны этот транссудат содержит не только белки крови, но и форменные элементы. В результате перемешивания отечной жидкости с воздухом образуется большое количество стойкой пены (из 200 мл жидкости может образоваться 2-3 л пены). К сердечной недостаточности (циркуляторная гипоксия) присоединяется дыхательная недостаточность (гипоксическая гипоксия).

Отек легких может возникнуть в любое время дня и ночи. Состояние больного резко ухудшается. Нарастают одышка, акроцианоз. Сознание обычно спутанное, психомоторное возбуждение. Дыхание клокочущее; выделяется большое количество пенистой мокроты белого или розоватого цвета. В легких определяется множество разнокалиберных влажных хрипов.

По этиологическим и клиническим признакам различают 2 формы отека. 1-я возникает у больных с артериальной гипертензией, при недостаточности аортальных клапанов, с поражениями сосудов мозга. В этом случае артериальное давление в малом и большом круге кровообращения заметно повышено, сердечный выброс высокий. Положительный эффект оказывают лечебные мероприятия, уменьшающие венозный приток к правому желудочку.

Для 2-й формы отека характерно уменьшение сердечного выброса и нормальное или сниженное артериальное давление. Эта форма отека развивается при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелом митральном или аортальном стенозе, тяжелой пневмонии. Уменьшение венозного возврата у этих больных угрожает развитием шока.

Лечение и особенности ведения больных с острой левожелудочковой недостаточностью:

Больному придают положение полусидя (с опущенными ногами) и начинают ингаляцию кислорода через носовые катетеры. Подаваемый кислород должен быть обязательно увлажненным, для этого его пропускают через воду. При подаче б-7 л/мин концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе достигает 35-40%. Носовые катетеры, смазанные вазелином, вводятся в нижние носовые ходы на глубинусм (расстояние от крыльев носа до козелка ушной раковины) и фиксируются с помощью пластыря. При поверхностном введении катетеров (самая частая ошибка) содержание кислорода, поступающего в легкие, снижается; кроме того, слизистая оболочка носа высыхает, это вызывает неприятные ощущения у больного.

Лекарственная терапия у больных с острой левожелудочковой недостаточностью проводится под контролем центрального венозного давления. Для этого необходимо катетеризовать центральную вену (подключичную или внутреннюю яремную). Если не удалось катетеризовать центральную вену, катетер вводят в вену локтевого сгиба.

Одним из наиболее доступных и информативных показателей состояния кровообращения являются частота и ритм сердечных сокращений, почасовой диурез. Поэтому сестра, не дожидаясь указаний врача, должна подсоединить больного к кардиомонитору и катетеризовать мочевой пузырь.

При развившемся отеке легкого для устранения механической асфиксии образующейся пеной проводят ингаляцию кислорода с неногасителями (антифомсилан). Ингаляция спиртового раствора антифомсилана сопровождается значительным уменьшением влажных хрипов и улучшением дыхания. По данным некоторых авторов, вдыхание антифомсилана с кислородом уже через 15 мин заметно уменьшает явление отека легких. Чтобы пеногашение было эффективным, необходимо предварительно отсосать пенистые выделения из ротоглотки. Для уменьшения раздражающего действия антифомсилана на слизистую оболочку дыхательных путей ингаляцию антифомсиланом чередуют с дыханием атмосферным воздухом. Кроме антифомсилана для пеногашения можно использовать этиловый спирт. В кислородный увлажнитель наливают 96% спирт. В течение первых минут подают 2-3 л кислорода. После того, как слизистые оболочки больного привыкают к раздражающему действию смеси, ноток паров спирта увеличивают. Периоды ингаляции (30-40 мин) также чередуют с дыханием воздухом или кислородом. Больным, находящимся в коматозном состоянии, концентрацию спирта уменьшают до 30-40%.

При начальных стадиях острой левожелудочковой недостаточности лекарственную терапию начинают с введения сердечных гликозидов, улучшающих сократительную способность миокарда, и спазмолитиков (эуфиллин), улучшающих легочный кровоток.

Важнейшим препаратом при лечении сердечной астмы и отека легкого является морфин. Он не только уменьшает одышку и снимает чувство тревоги и страх смерти, но и расширяет периферические сосуды, что разгружает малый круг кровообращения. Рекомендуется введение таламонала, который обеспечивает обезболивающий и сосудорасширяющий эффект.

При резкой артериальной гипертензии применяют ганглиоблокаторы. Препараты этой группы уменьшают приток крови к правому сердцу и нагрузку на его левые отделы. При назначении ганглиоблокаторов исходное систолическое давление должно быть не ниже 150 мм рт. ст. Введение ганглиоблокаторов проводят под строгим контролем артериального давления, которое фиксируют каждые 2-4 мин, не допуская снижения его более чем на 1/3 исходного уровня. Препаратом выбора является арфонад, обладающий коротким периодом полураспада по сравнению с бензогексонием. Поэтому в случае передозировки достаточно замедлить скорость инфузии или временно прекратить ее, чтобы восстановить уровень артериального давления.

С такой же целью временно накладывают жгуты на конечности. Жгуты накладываются так, чтобы они сдавливали только вены и препятствовали оттоку крови из конечностей. Артерии должны оставаться непережатыми, артериальный пульс не должен исчезать. При правильном наложении жгутов конечности не холодеют. Лучше всего для этой цели использовать манжетки от тонометров. Манжетки накладываются на основания рук и ног попеременно «по часовой стрелке», под контролем шкалы накачивают воздух до цифр диастолического давления, затем резиновую трубку, идущую к манжетке, пережимают зажимом.

В свое время для «облегчения» работы сердца рекомендовалось лечебное кровопускание. Однако при кровопускании теряется часть гемоглобина и к уже имеющимся циркуляторной и гипоксической гипоксии присоединяется гемическая, поэтому кровопускание, как метод лечения отека легкого, в настоящее время нельзя признать целесообразным.

Для дегидратации легких и уменьшения нагрузки на миокард показано введение диуретиков. Стимуляцию диуреза осуществляют салуретиками (лазикс). При внутривенном введении эффект начинает проявляться через несколько минут и длится в течение 3 ч. Не следует добиваться очень большого диуреза, он должен составлять не более 2-3 л мочи у взрослого. Необходимо помнить о возможности значительного выведения калия с мочой и развития гипокалиемии. Осмотический диуретик маннит использовать не рекомендуется, потому что в первой фазе своего действия этот препарат привлекает в сосудистое русло воду, что может усилить отек легких.

В терминальных стадиях отека легкого требуется проведение ИВЛ газовой смесью с высоким содержанием кислорода под повышенным давлением на вдохе и с положительным давлением на выдохе (около 5 см вод. ст.).

Источник: http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/propedeutic_vn_des/classes_stud/ru/stomat/ptn/%D0%B2%D0%BD%D1%83%D1%82%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8F%D1%8F%20%D0%BC%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%BD%D0%B0/3/%D0%B7%D0%B0%D0%BD%D1%8F%D1%82%D0%B8%D0%B5_03_%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%8F.htm

admin
admin

×