Персистирующая левая впв

ПОРОКИ СЕРДЦА



Правосторонняя впв отсутствует.остальное в норме. Какое проявление характерно и нужно лечение? Благодарю за внимание

ЛВПВ образуется в результате нарушения процесса облитерации левой передней кардиальной вены, которая в период внутриутробного развития отдает венозную кровь через большую кардиальную вену и коронарный синус в правое предсердие.

Оглавление:

В редких случаях (до 2%) нарушение облитерации левой кардиальной вены сочетается с облитерацией аналогичной вены с правой стороны, что приводит к появлению единственной ЛВПВ и атрезии нормальной правой верхней полой вены. Однако в большинстве случаев ЛВПВ является добавочной при нормальном развитии правой верхней полой вены.

Источник: http://www.consmed.ru/kardiolog/view/456983/

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW): причины, симптомы, как лечить

Синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ, WPW) называют патологию, при которой происходят приступы тахикардии, вызванные наличием в сердечной мускулатуре дополнительного пути возбуждения. Благодаря ученым Wolf, Parkinson, White в 1930 году был описан данный синдром. Существует даже семейная форма этого заболевания, при котором выявлена мутация в одном из генов. Синдромом WPW чаще болеют мужчины (в 70% случаев).

Что является причиной синдрома WPW?

В норме проводящая система сердца устроена таким образом, что возбуждение передается постепенно от верхних отделов к нижним по определенному «маршруту»:



работа проводящей системы сердца

  • Генерация ритма происходит в клетках синусно-предсердного узла, который расположен в правом предсердии;
  • Затем нервное возбуждение распространяется по предсердиям и достигает предсердно-желудочкового узла;
  • Импульс передается к пучку Гиса, от которого отходят две ножки к правому и левому желудочка сердца соответственно;
  • Волна возбуждения передается от ножек пучка Гиса по волокнам Пуркинье, которые достигают каждой мышечной клетки обоих желудочков сердца.

Благодаря прохождению такого «маршрута» нервного импульса достигается необходимая координация и синхронизация сокращений сердца.

При синдроме ВПВ возбуждение передается напрямую от предсердия (правого или левого) к одному из желудочков сердца в обход предсердно-желудочкового узла. Это происходит из-за наличия в проводящей системе сердца патологического пучка Кента, который соединяет предсердие и желудочек. В результате этого, волна возбуждения передается к мышечным клеткам одного из желудочков гораздо быстрее, чем в норме. По этой причине синдром ВПВ имеет синоним: преждевременное возбуждение желудочков. Подобная дискоординация работы сердца и является причиной возникновения различных нарушений ритма при данной патологии.

Чем отличается феномен WPW от синдрома WPW?

Не всегда у лиц, имеющих нарушения в проводящей системе сердца, есть жалобы или клинические проявления. По этой причине было решено ввести понятие «феномена WPW», который регистрируется исключительно на электрокардиограмме у людей, не предъявляющих каких-либо жалоб. В ходе многочисленных исследований было выявлено, что у 30-40% людей данный феномен диагностировался случайно при проведении скрининговых исследований, профилактических осмотров. Но нельзя относиться к феномену WPW несерьезно, ведь в некоторых ситуациях проявление данной патологии может произойти внезапно, например, провоцирующим фактором может стать эмоциональное волнение, употребление алкоголя, физические нагрузки. Кроме того, в 0,3% феномен WPW может даже стать причиной внезапной сердечной смерти.

Симптомы и диагностика синдрома WPW

Наиболее часто выявляются следующие симптомы:


  1. Чувство сердцебиения, дети могут охарактеризовать это состояния такими сравнениями, как «сердце выпрыгивает, колотится».
  2. Головокружение.
  3. Обморочное состояние, чаще встречается у детей.
  4. Боли в области сердца (давящие, колющие).
  5. Чувство нехватки воздуха.
  6. У грудных детей во время приступа тахикардии возможен отказ от кормления, повышенная потливость, плаксивость, слабость, при этом частота сердечных сокращений может достигатьуд. в мин.

Варианты течения патологии

  • Бессимптомное течение (у 30-40% пациентов).
  • Легкое течение. Характерны непродолжительные приступы тахикардии, которые длятсяминут и самостоятельно проходят.
  • Для средней тяжести синдрома ВПВ характерно увеличение продолжительности приступов до 3 часов. Тахикардия самостоятельно не проходит, необходимо применение противоаритмических препаратов.
  • Тяжелое течение характеризуется длительными приступами (более 3 часов) с появлением серьезных нарушений ритма (трепетание, или беспорядочное сокращение предсердий, экстрасистолия и др). Данные приступы не купируются лекарственными препаратами. В связи с тем, что столь серьезные нарушения ритма опасны высоким процентом летального исхода (около 1,5-2%), то при тяжелом течении синдрома WPW рекомендовано хирургическое лечение.

Диагностические признаки

При обследовании пациента можно выявить:
  • Перебои в области сердца при выслушивании (тоны сердца неритмичны).
  • При исследовании пульса можно определить неритмичность пульсовой волны.
  • На ЭКГ выявляются следующие признаки:
    1. укорочение интервала PQ (что означает передачу возбуждения непосредственно от предсердий к желудочкам);
    2. появление так называемой дельта-волны, которая появляется при преждевременном возбуждении желудочков. Кардиологи знают, что между выраженностью дельта-волны и скоростью проведения возбуждения по пучку Кента имеется прямая связь. Чем выше скорость проведения импульса по патологическому пути, тем большая часть мышечной ткани сердца успевает возбудиться, а значит, тем больше будет дельта-волна на ЭКГ. Напротив, если скорость проведения возбуждения в пучке Кента будет примерно равна таковой в предсердно-желудочковом соединении, то дельта-волна практически не будет видна. Это одна из сложностей при диагностике синдрома ВПВ. Иногда проведение провоцирующих проб (с нагрузкой) могут помочь диагностировать дельта-волну на ЭКГ;
    3. расширение комплекса QRS, который отражает увеличение времени распространения волны возбуждения в мышечной ткани желудочков сердца;
    4. снижение (депрессия) сегмента ST;
    5. отрицательный зубец Т;
    6. различные нарушения ритма (учащение сердечного ритма, пароксизмальные тахикардии, экстрасистолии и др.).

Иногда на ЭКГ регистрируются нормальные комплексы в сочетании с патологическими, в таких случаях принято говорить о «преходящем синдроме ВПВ».

Опасен ли синдром WPW?

Даже несмотря на отсутствие клинических проявлений данной патологии (при бессимптомном течении), к ней нужно относиться крайне серьезно. Нельзя забывать, что существуют факторы, которые могут спровоцировать приступ тахикардии на фоне кажущегося благополучия.

Родителям стоит знать, что дети, у которых обнаружили данный синдром, не должны заниматься тяжелым спортом, когда организм испытывает тяжелые нагрузки (хоккей, футбол, фигурное катание и др.). Легкомысленное отношение к данному заболеванию может привести к необратимым последствиям. По сей день люди с данной патологией продолжают умирать от внезапной сердечной смерти во время различных матчей, соревнований и т.д. Таким образом, если врач настаивает отказаться от занятий спортом, эти рекомендации нельзя игнорировать.

Берут ли в армию с синдромом WPW?

Для подтверждения синдрома WPW необходимо пройти все необходимые обследования: электрокардиографию, электрофизиологическое исследование, круглосуточная регистрация ЭКГ, при необходимости — пробы с нагрузками. Лица, у которых подтвердилось наличие синдрома WPW, освобождаются от призыва и службы в армии.

Как купировать синдром?

Помимо лекарственных препаратов существуют еще и методы, заслуживающие особого внимания.



Активация вагусных рефлексов

Иннервация сердца устроена достаточно сложно. Известно, что сердце — уникальный орган, в котором возникает нервный импульс независимо от влияния нервной системы. Простыми словами, сердце может работать автономно в организме человека. Но это не значит, что сердечная мышца совсем не подчиняется нервной системе. К мышечным клеткам подходят нервные волокна двух типов: симпатические и парасимпатические. Первая группа волокон активирует работу сердца, вторая — замедляет сердечный ритм. Парасимпатические волокна проходят в составе блуждающего нерва (nervus vagus), отсюда произошло и название рефлексов — вагусные. Из выше сказанного становится понятно, что для устранения приступа тахикардии, нужно активировать именно парасимпатическую нервную систему, а именно — блуждающий нерв. Наиболее известными из всех подобных методик являются следующие:

  1. Рефлекс Ашнера. Доказано, что при умеренном надавливании на глазные яблоки, происходит замедление сердцебиения, и приступ тахикардии может прекратиться. Давление нужно оказывать в течениесекунд.
  2. Задержка дыхания и сокращение мышц живота также приводит к активации блуждающего нерва. Поэтому йога и правильное дыхание могут как предупредить наступление приступов тахикардии, так и прекратить их в случае возникновения.

Медикаментозное лечение

Эффективны при приступах тахикардии, нарушениях ритма следующие группы препаратов:

  • Адреноблокаторы. Данная группа лекарственных средств влияет на рецепторы в сердечной мышце, за счет чего снижается частота сердечных сокращений. При лечении приступов тахикардии часто используется препарат «Пропранолол» («Анаприлин», «Обзидан»). Однако, его эффективность достигает лишь 55-60%. Также важно помнить, что этот препарат противопоказан при низком давлении и бронхиальной астме.
  • «Прокаинамид» обладает высокой эффективностью при синдроме WPW. Данный препарат лучше вводить внутривенно струйно, но очень медленно, предварительно растворив препарат с 10 мл физиологического раствора. Общий объем вводимого вещества должен быть 20 мл (10 мл «Прокаинамида» и 10 мл физиологического раствора). Вводить необходимо в течение 8-10 минут, контролируя артериальное давление, частоту сердечных сокращений, с последующей регистрацией электрокардиограммы. Пациент должен находиться в горизонтальном положении, так как «Прокаинамид» имеет способность снижать давление. Как правило, в 80% случаев после введения данного препарата у пациента восстанавливается сердечный ритм.
  • «Пропафенон» («Пропанорм») — антиаритмический препарат, который обладает высокой эффективностью при купировании приступов тахикардии, связанных с синдромом ВПВ. Данное лекарственное средство применяется в таблетированной форме, что очень удобно. Противопоказаниями являются: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, возраст до 18 лет, значительное снижение давления и блокады в проводящей системе сердца.

Важно! С осторожностью стоит принимать препарат «Амиодарон». Несмотря на то, что в показаниях к этому лекарству в аннотации указан синдром WPW, в клинических испытаниях было выявлено, что прием «Амиодарона» в редких случаях может спровоцировать фибрилляцию (беспорядочное сокращение) желудочков.

Абсолютно противопоказан прием при синдроме ВПВ следующих групп препаратов:

  1. Блокаторы кальциевых каналов, например, «Верапамил» («Дилтиазем», «Изоптин»). Эта группа лекарственных средств способна улучшать проводимость нервного импульса, в том числе и в дополнительном пучке Кента, за счет чего возможно появление фибрилляции желудочков, трепетания предсердий. Эти состояния очень опасны.
  2. Препараты АТФ, например «Аденозин». Доказано, что в 12% случаев у пациентов с синдромом ВПВ данный препарат вызывает фибрилляцию предсердий.

Электрофизиологические методы восстановления ритма

  • Чреспищеводная электрокардиостимуляция представляет собой метод восстановления сердечного ритма с помощью электрода, введенного в пищевод, находящегося в анатомической близости с правым предсердием. Электрод можно вводить через нос, что более успешно, так как рвотный рефлекс минимален в этом случае. Кроме того, не требуется обработка носоглотки раствором антисептика. Благодаря току, подаваемому через данный электрод происходит подавление патологических путей проведения импульса и навязывание необходимого сердечного ритма. С помощью этого метода можно успешно купировать приступ тахикардии, тяжелые нарушения ритма с эффективностью 95%. Но этот метод имеет серьезный недостаток: он достаточно опасен, в редких случаях можно спровоцировать фибрилляцию предсердий и желудочков. Именно по этой причине при проведении данной методики необходимо рядом иметь дефибриллятор.
  • Электрическая кардиоверсия, или дефибрилляция, применяется только в тяжелых случаях, при нарушениях ритма, угрожающих жизни пациента: фибрилляция предсердий и желудочков. Термин «фибрилляция» означает беспорядочное сокращение мышечных волокон сердца, в результате чего отделы сердца не могут полноценно выполнять свою функцию — перекачивать кровь. Дефибрилляция в таких ситуациях помогает подавить все патологические очаги возбуждения в ткани сердца, после чего восстанавливается нормальный сердечный ритм.

Операция при синдроме WPW

Операция является радикальным способом лечения данной патологии, ее эффективность достигает 95% и помогает навсегда избавиться пациентам от приступов тахикардии. Суть оперативного лечения заключается в разрушении (деструкции) патологических нервных волокон пучка Кента, благодаря чему возбуждение от предсердий к желудочкам проходит физиологическим путем через предсердно-желудочковое соединение.



Показания к операции:

  1. Пациенты с частыми приступами тахикардии.
  2. Длительные приступы, плохо поддающиеся медикаментозному лечению.
  3. Пациенты, родственники которых умирали от внезапной сердечной смерти, с семейной формой WPW-синдрома.
  4. Рекомендована операция также людям с профессиями, требующими повышенного внимания, от которых зависят жизни других людей.

Как проводится операция?

Перед операцией необходимо тщательное обследование пациента для того, чтобы выяснить точное расположение патологических очагов в проводящей системе сердца.

  • Под местной анестезией вводится катетер через бедренную артерию.
  • Под контролем ренген-аппарата врач вводит этот катетер в полость сердца, достигая необходимого участка, где проходит патологический пучок нервных волокон.
  • Через электрод подается энергия радиоизлучения, благодаря которой происходит прижигание (абляция) патологических участков.
  • В некоторых случаях используют криовоздействие (при помощи холода), при этом происходит «замораживание» пучка Кента.
  • После проведения данной операции катетер выводится через бедренную артерию.
  • В большинстве случаев ритм сердца восстанавливается, лишь в 5% случаев возможны рецидивы. Как правило, это связанно с недостаточным разрушением пучка Кента, либо наличием дополнительных волокон, которые не разрушили во время операции.

Синдром WPW занимает первое место в числе причин, вызывающих патологические тахикардии и нарушения ритма у детей. Кроме того, даже при бессимптомном течении данная патология таит в себе скрытую опасность, ведь спровоцировать приступ аритмии, или даже вызвать внезапную сердечную смерть может избыточная физическая нагрузка на фоне «мнимого» благополучия и отсутствия жалоб. Становится очевидным, что синдром WPW является «платформой», или основой, для реализации срыва сердечного ритма. Именно по этой причине необходимо как можно раньше поставить диагноз, а также назначить эффективную терапию. Хорошие результаты показали оперативные методы лечения синдрома WPW, которые в 95% случаев позволяют пациенту навсегда избавиться от приступов, что существенно повышает качество жизни.

Источник: http://sosudinfo.ru/serdce/sindrom-wpw/

Кардиохирург → Консультации

ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)



Материалы, размещенные на сайте, являются проверенной информацией от специалистов в различных областях медицины и предназначены исключительно для образовательных и ознакомительных целей. Сайт не предоставляет медицинских консультаций и услуг по диагностике и лечению заболеваний. Рекомендации и мнения специалистов, опубликованные на страницах портала, не заменяют квалифицированную медицинскую помощь. Возможны противопоказания. ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.

ЗАМЕТИЛИ ОШИБКУ в тексте? Выделите её мышкой и нажмите Ctrl + Enter! СПАСИБО!

Источник: http://www.medicus.ru/hsurgery/consult/question38143.phtml

Персистирующая левая ВПВ, впадающая в правое предсердие через коронарный синус. Правая ВПВ, впадающая в левое предсердие.

Использованная литература:

  1. Sadek H, Gilkeson RC, Hoit BD, Brozovich FV. Images in cardiovascular medicine. Case of anomalous right superior vena cava. Circulation. 114 (15): e532-3. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.626101

©18 права защищены.

Продолжая Вы даете согласие на использование файлов cookies и принимаете условия использования сайта. Подтвердить

Источник: http://radiographia.info/case/persistiruyushchaya-levaya-vpv-vpadayushchaya-v-pravoe-predserdie-cherez-koronarnyy-sinus-pravaya-vpv-vpadayushchaya-v-levoe-predserdie

Персистирующая левая верхняя полая вена

Насколько это всё серьёзно сейчас и после его рождения. На вопросы посетителей отвечают все специалисты (врачи, психологи и тд). Задавайте вопросы здесь, если не знаете, кому конкретно его нужно адресовать. Вопросы всем специалистам Консультации специалистов по врождённым порокам сердца

Вы смотрите мобильную версию форума «Доброе Сердце».

Если Вы не используете мобильное устройство, то настоятельно рекомендую перейти на полную версию форума:

Форум родителей детей и взрослых с врождённым пороком сердца »

Персистирующая левая верхняя полая вена

Персистирующая левая верхняя полая вена

Насколько это всё серьёзно сейчас и после его рождения.

NEW! Сообщение отправлено: 21 сентября:32



NEW! Сообщение отправлено: 22 сентября:43

NEW! Сообщение отправлено: 22 сентября:50

По УЗИ врачи сказали что в срезе через три сосуда виз-ся левее лёгочной артерии сосуд с диаметре 2,5 мм

куда впадает нам сказали ещё не известно. За ранее огромное спасибо

NEW! Сообщение отправлено: 22 сентября:57



NEW! Сообщение отправлено: 22 сентября:56

NEW! Сообщение отправлено: 22 сентября:57

NEW! Сообщение отправлено: 22 сентября:24

© 2012, Все права на содержимое сайта принадлежат его владельцу и охраняются законодательством

Источник: http://forum.dearheart.ru/5/4256/



Аномалии венозного оттока. Причины, лечение, последствия.

Возврат системной венозной крови в предсердия в норме осуществляется по верхним полым венам, коронарному синусу, печеночным венам, нижней полой вене и непарным венам. Наиболее важными аномалиями системных вен являются персистирующая левая верхняя полая вена и поддиафрагмальный перерыв НПВ с непарным продолжением. Изредка ЛВПВ и НПВ дренируются в левое предсердие, вызывая цианоз.

Аномальное развитие системных вен тесно связано с предсердным situs. При situs solitus и situs inversus спектр аномалий ограничен и предсказуем. Коронарный синус всегда присутствует, и вероятность значительных аномалий венозного возврата мала. Однако при гетеротаксии и изомеризме предсердий отмечаются выраженные нарушения предсердной анатомии и венозного возврата. В этих условиях они часты, причудливы, но относительно стандартны в зависимости от situs.

Наиболее частой аномалией при situs solitus является персистирующая ЛВПВ, впадающая в коронарный синус и соединяющаяся с правой верхней полой веной с помощью мостовой вены. Изредка ПВПВ отсутствует. При правом предсердном изомеризме обычно имеются билатеральные ВПВ, в 60% случаев не соединяющиеся мостовой веной и дренирующиеся в билатеральные морфологически правые предсердия. Коронарный синус всегда отсутствует. Левый предсердный изомеризм сопровождается различными аномалиями венозного возврата. Однако при всех вариантах имеется тотальный аномальный дренаж печеночных вен непосредственно в правое или в левое предсердие. У 60% больных отмечаются двусторонние ВПВ, дренирующиеся в билатеральные морфологически левые предсердия. ЛВПВ может дренироваться в коронарный синус при его наличии. У 90% пациентов имеется непарное продолжение НПВ в ВПВ. При situs inversus системный венозный возврат является зеркальным отображением нормального.

Непарное продолжение НПВ при левом предсердном изомеризме существенно влияет на тактические и технические решения при гемодинамической коррекции пороков, подлежащих операции Fontan. Персистирующая ЛВПВ, а также другие аномалии вен могут стать причиной тяжелого цианоза после операции Fontan и бивентрикулярной коррекции пороков, сопровождающихся этой аномалией.

Эмбриогенез

Парная венозная система формируется в период между 3-й и 4-й неделями эмбрионального развития в виде подковы, состоящей из предшественника общего предсердия и рогов венозного синуса, образующего нижнюю стенку общего предсердия. Первыми притоками рогов являются пупочные и пупочно-мезентериальные вены. Далее образуются кардинальные вены, дренирующие быстро развивающуюся центральную нервную систему. Передние кардинальные вены, дренирующие голову, шею и руки, появляются на 4-й неделе. Вскоре появляются задние кардинальные вены, анатомически и функционально связанные со спинным мозгом. Передние и задние кардинальные вены с обеих сторон сливаются в общие кардинальные вены, которые, соединяясь с пупочными и пупочно-мезентериальными венами, образуют рога венозного синуса. На этой стадии сердце начинает сокращаться.



Период симметричного развития венозной системы непродолжителен. Начинается ее латерализация, обусловленная двумя процессами – смещением венозного синуса вправо и инвагинацией между левым рогом синуса и левым предсердием. Смещение поперечной части венозного синуса, в который впадают оба его рога, завершает анатомическую изоляцию левого предсердия от системных вен. Левая пупочная вена становится доминирующим путем оттока венозной крови из плаценты и впадает в левый рог венозного синуса. Пупочно-мезентериальные вены образуют сосудистый лабиринт – печеночные синусоиды, а также портальные вены, печеночные вены и венозный проток. Правая пупочная вена атрофируется.

Передние кардинальные вены формируют ВПВ. В норме левая передняя кардинальная вена регрессирует. При этом левая безымянная вена, которая развивается как мост между передними кардинальными венами, расширяется. Левая общая кардинальная вена дренирует коронарный кровоток и персистирует только в качестве коронарного синуса. После облитерации левой передней кардинальной вены остается связка Маршалла и левая верхняя межреберная вена.

Развитие НПВ происходит позже – на 6-8-й неделе путем слияния билатеральных задних кардинальных систем в одну – НПВ. Задняя кардинальная система вен ниже диафрагмы полностью регрессирует. Между вентральными и дорсальными билатеральными венозными системами развиваются анастомозы. Субкардинальная система становится НПВ на участке от почечных до печеночных вен. В нее впадают венозный проток, правая и левая печеночные вены. Супракардинальная система становится НПВ ниже почечных, непарной и полунепарной вен. Правостороннее преобладание развивается в результате срастания правой субкардинальной и печеночных вен.

Если генетический код предопределяет билатеральные изомерические предсердия, эмбриологическое развитие венозной системы нарушается, резко отличаясь при этом от нормального развития. Абдоминальный и предсердный изомеризм проявляются таким разнообразием аномалий, что аномалии венозного возврата предстают только малой его частью. Одной из тенденций в развитии венозной системы является персистирование билатерального венозного возврата – ранней стадии эмбрионального развития.

Персистирующая ЛВПВ встречается у 3-5% детей с ВПС и у 0,3% людей, не имеющих ВПС. У 92% пациентов она дренируется в правое предсердие и в 8% – в левое. У пациентов с ВПС частота ЛВПВ выше – от 2,8 до 4,3%.



ЛВПВ, впадающая в правое предсердие, обычно дренируется через коронарный синус.

Персистирование ЛВПВ происходит в результате нарушения механизма облитерации левой передней кардинальной вены при нормальном формировании коронарного синуса. В процессе инвагинации, которая отделяет левый рог венозного синуса от левого предсердия, коронарный синус формируется как канал, соединяющий ЛВПВ с правым предсердием.

Притоками ЛВПВ являются левая подключичная, левая внутренняя яремная и верхняя левая межреберная вены. Она спускается вертикально впереди дуги аорты. Ниже в нее впадает полунепарная вена. После вхождения в полость перикарда она принимает большую вену сердца и становится коронарным синусом. Размеры коронарного синуса и его устья больше обычных. Тебезиев клапан обычно не выражен. Как правило, ЛВПВ является частью билатеральной ВПВ. Изредка ПВПВ отсутствует. Ее отсутствие компенсируется правой безымянной веной, впадающей в ЛВПВ. Непарная венозная система обычно расположена с левой стороны, однако бывает правосторонней или билатеральной. Мостовая безымянная вена имеет место в 60% случаев.

Сопутствующие аномалии

ЛВПВ в 20% случаев сопровождает тетраду Фалло и в 8% – синдром Эйзенменгера, часто – дефект венозного синуса. ЛВПВ нередко сочетается с цианотическими пороками сердца, с аномалиями положения сердца и внутренних органов.

Клиника

При отсутствии других пороков физиологических отклонений и клинических проявлений нет. Значение ЛВПВ состоит в частом сочетании с ВПС, в некоторых трудностях при выполнении ЭхоКГ, катетеризации сердца и хирургических вмешательств. На рентгенограмме может быть обнаружена тень ЛВПВ вдоль левого верхнего края средостения. На ЭКГ часто регистрируется отклонение электрической оси влево. На ЭхоКГ виден расширенный коронарный синус. При катетеризации сердца обращает на себя внимание более высокое насыщение крови кислородом из коронарного синуса, чем обычно. Ангиокардиография позволяет обнаружить ЛВПВ, наличие или отсутствие безымянной вены, что важно при хирургической коррекции сопутствующих пороков.



Перед канюляцией венозной системы хирург должен выяснить наличие аномального венозного дренажа. Отсутствие или гипоплазия левой безымянной вены указывает на наличие персистирующей ЛВПВ. Если персистирующая ЛВПВ шире, чем правая, или если она единственная, она может быть дренирована отдельным катетером, введенным в коронарный синус через дополнительный кисетный шов на стенке правого предсердия. Необходимо избегать ущемления тесьмой левого диафрагмального нерва, который проходит по латеральной стенке ЛВПВ. В настоящее время при простых пороках специалисты нечасто прибегают к канюляции ЛВПВ, используя временную окклюзию.

Наличие ЛВПВ, впадающей в правое предсердие, при цианотических пороках, подлежащих операции Fontan, требует технической модификации для обеспечения полного разделения системного и легочного кровотоков. Эта модификация состоит в наложении билатеральных кавопульмональных анастомозов Glenn.

Определенные технические сложности возникают при выполнении операций по Mustard и Senning при ТМА. ЛВПВ может быть лигирована, если она малого диаметра и если имеется левая безымянная вена достаточного размера. В противном случае она должна быть заканюлирована непосредственно через стенку внутри перикарда и направлена в новое системное венозное предсердие. При выполнении операции в условиях остановки кровообращения раздельное канюлирование венозных структур не требуется.

ЛВПВ, впадающая в левое предсердие. Чаще всего эта аномалия встречается при левом или правом изомеризме. Порок образуется в результате нарушения эмбрионального процесса инвагинации между левым рогом венозного синуса и левым предсердием. ЛВПВ впадает в верхний полюс левого предсердия между левой верхней легочной веной сзади и левым ушком спереди. Она находится вдали от вен сердца, поэтому каждая из этих вен дренируется отдельно в соответствующие предсердия. Коронарный синус отсутствует. При situs solitus впадение ЛВПВ в левое предсердие может встречаться в сочетании с отсутствием «крыши» имеющегося коронарного синуса.

Аномалия почти всегда сопровождается другими, как правило, сложными пороками развития:



дефектами межпредсердной перегородки – первичным, вторичным, общим предсердием.

Гемодинамические нарушения главным образом определяются основным пороком. В редких случаях обструкции выхода из левого предсердия коронарная кровь через ЛВПВ ретроградно поступает в ПВПВ и далее в правое предсердие.

Клинические проявления сложных ВПС нивелируют вклад ЛВПВ в симптоматику. При их отсутствии аномалия может проявиться рано, в младенческом возрасте, цианозом, полицитемией и утолщением концевых фаланг пальцев, если межпредсердная перегородка интактна. При наличии ДМПП венозная кровь из ЛВПВ частично шунтируется в правое предсердие и цианоз может не обнаруживаться. Наличие ЛВПВ, впадающей в левое предсердие, можно заподозрить по таким признакам, как нерезкий цианоз, отклонение электрической оси влево и выбухание левого верхнего края сердечной тени на рентгенограмме.

В связи с дренированием полой вены в левые отделы сердца существует риск парадоксальной эмболии с развитием абсцесса головного мозга. Из 20 оперированных нами больных с сопутствующей ЛВПВ, впадающей в левое предсердие, у одного 9-летнего пациента в анамнезе была эмболия сосудов головного мозга.

Хирургическое лечение

Закрытие ДМПП при наличии ЛВПВ, дренирующейся в левое предсердие, приводит к дальнейшей десатурации артериальной крови, поэтому показана хирургическая коррекция аномалии. Существуют две альтернативы. ЛВПВ может быть просто перевязана. Необходимым условием является наличие ПВПВ и адекватной связи с ПВПВ через безымянную вену. Если ЛВПВ по диамерту соответствует или меньше ПВПВ без коммуникационной безымянной вены, наличие достаточного коллатерального кровотока между полыми венами позволяет лигировать ЛВПВ. Однако если при пробной окклюзии давление в ЛВПВ возрастает значительно, возникает угроза церебральных осложнений из-за венозной гипертензии и от перевязки вены следует отказаться. В этой ситуации показано создание экстракардиальной или интракардиальной связи ЛВПВ с правым предсердием. Технически это может быть выполнено двумя путями:

анастомозированием отсеченной ЛВПВ с ушком правого предсердия с использованием при необходимости прилежащей стенки левого предсердия. Отечественные хирурги выполнили такую операцию в двух случаях, причем в одном из них ЛВПВ анастомозирована с куполом правого предсердия, так как ушко было недоразвитым;



созданием туннеля в левом предсердии, соединяющего устье ЛВПВ с отверстием в заплате, закрывающей межпредсердный дефект. Эта методика наиболее популярна. Канюлируют устье ЛВПВ внутри полости предсердия. Формируют туннель из аутоперикарда или трубки из Gore-Tex вдоль задней стенки левого предсердия, избегая вовлечения в шов устья легочной вены. Иногда венозный катетер затрудняет наложение непрерывного шва, поэтому в ряде случаев специалисты не канюлировали ЛВПВ и выполняли туннелирование в условиях периодической окклюзии вены при гипотермии и сниженной скорости перфузии. Туннель заканчивают на уровне межпредсердной перегородки и пришивают к краю дефекта и заплате.

Опыт выполнения двусторонних анастомозов Glenn как элементов операции Fontan подсказал еще один путь отведения системной венозной крови от левого предсердия. У двоих больных с нормальным давлением в легочной артерии, оперированных по поводу анатомически корригируемых пороков, выполнили анастомоз ЛВПВ с левой легочной артерией без последующих осложнений.

Особая ситуация существует при обструкции оттока крови из коронарного синуса, правого и левого предсердий. В этих условиях ретроградный кровоток через ЛВПВ разгружает коронарную систему и перевязка ЛВПВ может привести к драматическим последствиям.

ПВПВ, дренирующаяся в левое предсердие, является редкой аномалией, сопровождающейся цианозом. В сущности, это вариант ДМПП типа дефекта венозного синуса с нависающей над перегородкой ПВПВ. Гемодинамические последствия те же, что и при персистирующей ЛВПВ, впадающей в левое предсердие.

Комментарии

Новости

  • Главная
  • Новости
  • Фото/Видео
    • Фото
    • Видео
  • Энциклопедия заболеваний
  • Симптоматика
  • Лекарства
  • Диетолог
  • Дети
  • Психология
  • Блог
    • Детский блог
    • Советы врача
    • Научные статьи
    • Статьи
    • Профессиональные заболевания
На сайте функционирует система коррекции ошибок. Обнаружив неточность в тексте, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter

Источник: http://doctoroff.ru/anomalii-venoznogo-ottoka



Синдром WPW: что это, причины, диагностика, лечение

Из этой статьи вы узнаете: что такое синдром ВПВ (WPW) и феномен ВПВ (WPW). Симптомы этой патологии, проявления на ЭКГ. Какими методами диагностируют и лечат заболевание, прогноз.

Синдром WPW (или ВПВ в транслитерации, полное название – синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта) – врожденная патология сердца, при которой в нем присутствует дополнительный (лишний) путь, проводящий импульс от предсердия до желудочка.

Скорость прохождения импульса по этому «обходному» пути превышает скорость его прохождения по нормальному пути (атриовентрикулярному узлу), из-за чего часть желудочка сокращается преждевременно. Это отражается на ЭКГ в виде специфической волны. Аномальный путь способен к проведению импульса в обратном направлении, что приводит к аритмиям.

Данная аномалия может представлять опасность для здоровья, а может протекать бессимптомно (в таком случае речь идет не о синдроме, а о феномене ВПВ).

Диагностикой, наблюдением за пациентом и лечением занимается аритмолог. Полностью устранить заболевание можно с помощью малоинвазивной операции. Ее будет проводить кардиохирург либо хирург-аритмолог.



Причины

Патология развивается из-за нарушения эмбрионального развития сердца. В норме дополнительные пути проведения между предсердиями и желудочками исчезают после 20 недели. Их сохранение может быть обусловлено генетической предрасположенностью (у прямых родственников был такой синдром) или факторами, неблагоприятно влияющими на протекание беременности (вредными привычками, частыми стрессами).

Разновидности патологии

В зависимости от локализации дополнительного проводящего пути, выделяют 2 типа синдрома WPW:

  1. Тип A – пучок Кента находится между левым предсердием и левым желудочком. При прохождении импульса по этому пути часть левого желудочка сокращается раньше, чем остальная его часть, которая сокращается, когда до нее доходит импульс через атриовентрикулярный узел.
  2. Тип B – пучок Кента соединяет правое предсердие и правый желудочек. В этом случае преждевременно сокращается часть правого желудочка.

Также существует тип A–B – когда присутствуют и правый, и левый дополнительные проводящие пути.

Нажмите на фото для увеличения

При синдроме ВПВ наличие этих дополнительных путей провоцирует приступы аритмий.



Отдельно стоит выделить феномен WPW – при данной особенности наличие аномальных проводящих путей выявляется только на кардиограмме, но не приводит к аритмиям. Такое состояние требует только регулярного наблюдения у кардиолога, но лечение не нужно.

Симптомы

Синдром WPW проявляется приступами (пароксизмами) тахикардии. Они появляются, когда дополнительный проводящий путь начинает проводить импульс в обратном направлении. Таким образом, импульс начинает циркулировать по кругу (атриовентрикулярный узел проводит его от предсердий к желудочкам, а пучок Кента – обратно от одного из желудочков к предсердию). Из-за этого ритм сердца ускоряется (до 140–220 ударов в минуту).

Пациент ощущает приступы такой аритмии в виде внезапного чувства усиленного и «неправильного» сердцебиения, дискомфорта или боли в области сердца, ощущения «перебоя» в работе сердца, слабости, головокружения, иногда – обморока. Реже пароксизм сопровождается паническими реакциями.

Артериальное давление во время пароксизмов снижается.

Пароксизм может развиваться на фоне интенсивной физической нагрузки, стресса, интоксикации алкоголем или же спонтанно без явных причин.



Вне приступов аритмии синдром WPW не проявляется, и его можно обнаружить только на ЭКГ.

Особую опасность наличие дополнительного проводящего пути представляет, если у пациента есть склонность к трепетанию предсердий или их фибрилляции. Если у человека с синдромом ВПВ случится приступ трепетания или фибрилляции предсердий, он может перейти в трепетание или фибрилляцию желудочков. Данные аритмии желудочков часто приводят к летальному исходу.

Если у пациента на ЭКГ есть признаки наличия дополнительного пути, но приступов тахикардии никогда не было, – это феномен ВПВ, а не синдром. Диагноз могут сменить с феномена на синдром, если у пациента появятся приступы. Первый пароксизм чаще всего развивается в возрасте 10–20 лет. Если до 20 лет у пациента не было ни одного приступа, вероятность развития синдрома ВПВ из феномена крайне мала.

Проявления на кардиограмме

Методы диагностики

К ним относятся:

  • ЭКГ;
  • холтеровское мониторирование;
  • ЭФИ;
  • УЗИ сердца.

Если на кардиограмме были обнаружены характерные признаки (дельта-волна, расширенный комплекс QRS, укороченный интервал PQ), но пациент не предъявляет жалоб на свое самочувствие, ему назначают холтеровское мониторирование для того, чтобы точно установить, феномен это или синдром.

На холтере могут быть выявлены непродолжительные приступы тахикардии, которые больной даже не замечает. Наличие нескольких экстрасистол подряд уже можно считать микро-приступом аритмии.



Если холтер выявил экстрасистолы, идущие одна за другой, высок риск того, что у пациента рано или поздно разовьется настоящий приступ тахикардии. В таком случае ставят диагноз «синдром WPW». Такому больному требуется наблюдение аритмолога. Лечение начинают, если появятся настоящие пароксизмы.

Если показатели холтеровского обследования в норме и у пациента никогда не было приступов аритмии, диагноз – «феномен ВПВ».

После ЭКГ больного могут отправить на УЗИ сердца, так как синдром иногда сочетается с другими врожденными пороками, вызванными нарушениями эмбрионального развития сердца. Сам же синдром (и феномен) ВПВ на УЗИ никак не проявляется.

Пациентам с синдромом ВПВ назначают ЭФИ сердца (электрофизиологическое исследование) для точного определения локализации дополнительного проводящего пучка. При ЭФИ в сердце вводят электрод через бедренную вену. Эта процедура может вызывать осложнения, поэтому ее проводят только в случае, если она действительно необходима (перед хирургическим лечением синдрома).

Методы лечения

Снятие приступа аритмии

Устраняют пароксизм тахикардии либо с помощью вагусных проб, либо медикаментами.

Вагусные пробы – это приемы, которые стимулируют блуждающий нерв. При его стимуляции замедляется и восстанавливается сердечный ритм. К вагусным пробам относятся:

  • Проба Вальсальвы – глубокий вдох грудью и задержка дыхания на вдохе с легким натуживанием.
  • Умывание холодной водой с задержкой дыхания.
  • Проба Мюллера – попытки вдоха с зажатыми ноздрями.
  • Массаж каротидного синуса.

Если они не помогают, используют один из следующих препаратов:

  • Верапамил;
  • Новокаинамид;
  • Кордарон;
  • Пропафенон;
  • АТФ или другие.

В тяжелых случаях для восстановления нормального ритма необходима электрическая кардиоверсия либо чреспищеводная электрокардиостимуляция.

Медикаментозное лечение

Пациенту, перенесшему приступ аритмии, который сопровождался нарушением кровообращения (проявлялся головокружением или обмороком, сниженным давлением), назначают постоянный прием антиаритмических средств для профилактики повторного приступа.

Однако постоянный прием антиаритмиков чреват развитием серьезных побочных эффектов, поэтому такой способ лечения в современной медицине применяют все реже. Предпочтение отдают хирургическому устранению синдрома ВПВ. Медикаменты назначают, только когда операция противопоказана или невозможна по каким-либо другим причинам.

Хирургическое лечение

Синдром WPW можно полностью вылечить с помощью катетерной абляции (радиочастотной абляции) дополнительного проводящего пути – этот путь прижигают, он разрушается. Абляцию назначают пациентам, у которых приступы тахикардии значительно влияют на кровообращение. Также абляцию могут провести и по желанию пациента, который относительно хорошо переносит приступы аритмии. При феномене WPW абляция необходима, только если вы собираетесь заниматься профессиональным спортом, служить в армии, учиться в военном училище и т. п.

Процедура малоинвазивная – катетер проводят до сердца через бедренную вену или артерию и прижигают аномальный проводящий путь с помощью радиочастотного импульса. Проводят операцию под местной анестезией.

Катетерная абляция – самый действенный способ лечения синдрома ВПВ. Эффективность процедуры составляет около 95%. Приступы тахикардии после процедуры возможны, если проводящий путь был устранен не полностью (либо же их было 2, а разрушили один).

Что касается безопасности, то риск развития осложнений невысок (около 1%).

Катетерная абляция (радиочастотная абляция)

Подготовка к процедуре

  1. Предупредите врача о принимаемых вами препаратах. Прием антиаритмических средств врач отменит за 2–3 дня до операции (за исключением Кордарона, который нельзя принимать за 28 дней до процедуры). Прием остальных препаратов также будет отменен незадолго до операции.
  2. Вечером перед процедурой очистите кишечник (естественным способом или с помощью клизмы).
  3. В день проведения операции не ешьте (последний прием пищи возможен за 12 часов до процедуры, то есть вечером накануне).

Возможные осложнения

  • Обширная гематома в месте прокола.
  • Тромбоз глубоких вен, возникновение тромбов в сердце.
  • Травмы артерии или вены, через которую вводят катетер, травмы коронарных артерий, сердечных клапанов, здоровых участков миокарда.
  • Спазм коронарных артерий.
  • Атриовентрикулярная блокада.

Травматических осложнений можно избежать, обратившись к врачу с большим опытом проведения подобной операции.

Чтобы предотвратить возникновение большой гематомы, а также тромбов в венах, на протяжении суток соблюдайте постельный режим.

Противопоказания к проведению абляции

  • нестабильная стенокардия;
  • тяжелая сердечная недостаточность;
  • склонность к образованию тромбов;
  • сужение ствола левой коронарной артерии более чем на 75%;
  • выраженный стеноз аортального клапана (если катетер нужно вводить в левый желудочек);
  • острый инфаркт миокарда (перенесенный 4 дня назад и позже);
  • катетеризация бедренной вены невозможна при флебите и тромбофлебите вен ног (в таком случае катетер могут вводить через подключичную вену).

Прогноз при заболевании

При феномене WPW прогноз благоприятный. Если приступы не наблюдались до 20-летнего возраста, их возникновение уже маловероятно.

При синдроме WPW прогноз условно благоприятный. 95% пациентов полностью выздоравливают после радиочастотной абляции аномального проводящего пути.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Источник: http://okardio.com/bolezni-serdca/sindrom-vpv-344.html

Синдром WPW

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — клинико­-электрокардиографический синдром, характеризующийся предвозбуждением желудочков по дополнительным атриовентрикулярным путям проведения и развитием пароксизмальных тахиаритмий. Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке). Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.

Синдром WPW

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже — у лиц старшего возраста. Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.

Причины синдрома WPW

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-­соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

Классификация синдрома WPW

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

  • идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
  • идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
  • идущими от ушка правого или левого предсердия
  • связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
  • септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

  • атрио-фасцикулярными — входящими в правую ножку пучка Гиса
  • входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

  • а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
  • б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
  • в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Патогенез синдрома WPW

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем — по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Симптомы синдрома WPW

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотойуд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии — предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

Диагностика синдрома WPW

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

Лечение синдрома WPW

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

Прогноз и профилактика синдрома WPW

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

Синдром WPW — лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/wpw-syndrome

admin
admin

×